Las propiedades químicas de la aspirina
Aspecto: Cristales blancos aciculares o escamosos o polvo cristalino. Inodoro, ligeramente ácido.
La fórmula química molecular es C9H8O4.
La fórmula estructural molecular es CH3COOC6H4COOH.
Masa relativa molecular: 180,16
Casno. : 50-78-2
Punto de fusión: 136-140°C
Punto de ebullición: 321,4°C a 760 mm Hg.
Punto de inflamación: 131,1 ℃
Solubilidad en agua: 3,3 g/L (20 ℃)
Presión de vapor: 0,000124 mmHg a 25 ℃.
Solubilidad: Ligeramente soluble en agua, soluble en etanol, éter, cloroformo, también soluble en soluciones alcalinas fuertes, y se descompone al mismo tiempo.
Acetilación del ácido salicílico para obtener aspirina: Agregar anhídrido acético (0,7889 veces la cantidad total de ácido salicílico) al tanque de reacción, luego agregar dos tercios del ácido salicílico, agitar y calentar, a 81~ Reacción a 82°C durante 40~60 minutos. Enfriar a 81~82°C y reaccionar durante 2 horas. Después de comprobar que el ácido salicílico libre está calificado, la temperatura se reduce a 65438 ± 03 °C, los cristales se precipitan, se filtran, se lavan, se secan y se secan al aire a 65 ~ 70 °C para obtener ácido acetilsalicílico.
Los principales métodos de laboratorio para controlar el tratamiento con aspirina incluyen pruebas de agregación plaquetaria, índice plaquetario, pruebas de 11-dehidro-TXB2 en orina, citometría de flujo, etc.
Efectos farmacológicos
Farmacodinámica
La aspirina es el fármaco antiplaquetario más antiguo utilizado para el tratamiento antitrombótico. Fármaco clásico para la prevención secundaria de la angina estable y el infarto de miocardio. El principio de acción es que la aspirina acetila irreversiblemente el grupo hidroxilo del residuo de serina en la posición 530 de la cadena polipeptídica COX-1 en la ciclooxigenasa (COX), lo que resulta en la inactivación de la COX, bloqueando así la conversión de AA en tromboxano A2 (TXA2). ). Inhibe la agregación de PLT.
Cox es la enzima limitante clave en la producción de TXA2 y prostaglandina I2 (PGI2) a partir de AA. Hay dos formas de COX-1 y COX-2 en el cuerpo humano, y la COX-1 es inherente al PLT. Los estudios clínicos han demostrado que el tratamiento con aspirina a corto o largo plazo para grupos de alto riesgo, como pacientes con enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares isquémicas, tiene beneficios claros en la prevención del infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular y la muerte vascular que pueden ocurrir en el período posterior, pero el La dosis óptima y la resistencia a la aspirina siguen siendo controvertidas. Con la profundización de la investigación sobre los fármacos antiagregantes plaquetarios, el principal problema clínico es determinar los indicadores de seguimiento de laboratorio de la eficacia y los efectos secundarios de los fármacos antiagregantes plaquetarios.
①Efecto analgésico: Ejerce un efecto analgésico periférico principalmente inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y otras sustancias que pueden hacer que el dolor sea sensible a la estimulación mecánica o química (como bradicinina, histamina). Sin embargo, no se puede descartar la posibilidad de una analgesia central (posiblemente actuando sobre el hipotálamo).
② Efecto antiinflamatorio. El mecanismo exacto aún no está claro, pero puede ser que este producto actúe sobre los tejidos inflamatorios y produzca fármacos antiinflamatorios al inhibir la síntesis de prostaglandinas u otras sustancias que pueden provocar reacciones inflamatorias (como la histamina), inhibiendo la liberación de lisosomales. enzimas y la actividad de los glóbulos blancos efecto inflamatorio.
(3) Efecto antipirético: puede actuar sobre el centro de regulación de la temperatura del hipotálamo, provocando dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, aumento del flujo sanguíneo de la piel, sudoración y disipación de calor. Esto puede estar relacionado con la inhibición de. síntesis de prostaglandinas por el hipotálamo;
④Efecto antirreumático: Además de su efecto antipirético y analgésico, el efecto antirreumático de este producto es principalmente antiinflamatorio.