Introducción a la nefropatía inducida por contraste
2 Referencia en inglés para la nefropatía inducida por contraste
3 Código de enfermedad ICD: N14.1
4 Clasificación de la enfermedad Enfermedad renal
5 Descripción general de la enfermedad Con el desarrollo generalizado de la tecnología de imágenes moderna, la nefropatía asociada a agentes de contraste (CAN) ha atraído cada vez más atención por parte de los nefrólogos. CAN se refiere a una fuerte disminución de la función renal causada por los medios de contraste.
6 Descripción de la enfermedad Con el desarrollo generalizado de la tecnología de imágenes moderna, la nefropatía asociada a agentes de contraste (CAN) ha atraído cada vez más atención por parte de los nefrólogos. CAN se refiere a una fuerte disminución de la función renal causada por los medios de contraste. Los agentes de contraste comúnmente utilizados son generalmente hipertónicos, con un contenido de yodo de hasta 37. En el cuerpo, son filtrados en su forma cruda por el glomérulo y no son absorbidos por los túbulos renales. Cuando está deshidratado, las concentraciones del medicamento en los riñones aumentan, lo que puede causar daño renal y provocar insuficiencia renal aguda. Cada vez hay más informes de insuficiencia renal aguda causada por agentes de contraste, y su incidencia supera incluso a la de los antibióticos aminoglucósidos. Una gran cantidad de estudios han informado que la CAN con insuficiencia renal es de 6 a 92 y la CAN sin insuficiencia renal es de 0 a 22. Un gran número de estudios controlados prospectivos han señalado que después de la inyección de agente de contraste, el valor de creatinina sérica es superior al valor básico de 25 o 50, lo que tiene importancia diagnóstica.
7 Síntomas y signos: la creatinina sérica generalmente aumenta en 24 horas, alcanza un máximo a las 96 horas y generalmente vuelve al valor básico después de 7 a 10 días. Sin embargo, también hay informes de que la función renal disminuye gradualmente en 1 a 3 semanas y luego regresa a los valores iniciales. Los pacientes con CAN mayores de 60 años pueden desarrollar oliguria en la etapa temprana y son resistentes a los diuréticos de asa, y algunos pueden ser no oligúricos. La mayoría de los pacientes pueden recuperar su función renal de forma natural y 10 necesitan tratamiento de diálisis. La insuficiencia renal irreversible es rara y requiere diálisis de mantenimiento a largo plazo. El análisis de orina muestra la presencia de células epiteliales tubulares renales, cilindros y diversos desechos en la orina, lo cual es inespecífico y no tiene nada que ver con cambios en la función renal. Los cristales de urato son comunes, en ocasiones se observan cristales de citrato de calcio y la proteinuria masiva es poco común. En la mayoría de los pacientes con necrosis tubular aguda, la excreción urinaria de sodio suele ser superior a 40 mmol/l y la excreción fraccionada de sodio (FENa) es superior a 65438 ± 0. Sin embargo, 1/3 de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen una excreción urinaria de sodio inferior a 20 mmol/L, y los pacientes oligúricos tienen una fracción de excreción urinaria de sodio inferior a 1.
La película radiológica del desarrollo renal que dura 24 a 48 horas después de la aplicación del agente de contraste es una manifestación característica de la NAC. Older descubrió que la sensibilidad y especificidad de los rayos X alcanzaban 83 y 93, pero también hubo resultados falsos positivos y falsos negativos. Por lo tanto, la CAN debe definirse en combinación con la creatinina sérica medida dentro de las 24 a 48 horas. La CAN debe diferenciarse de la insuficiencia renal causada por microémbolos de colesterol. Los émbolos de colesterol son causados por el daño a los vasos sanguíneos causado por la inserción de un catéter durante la angiografía. Los pacientes agudos pueden desarrollar síntomas y signos de embolia vascular (como dolor en las piernas o los pies, dolor abdominal, dolor de espalda, entumecimiento o incluso parálisis de las extremidades, piel pálida de las extremidades inferiores) después de recibir agentes de contraste, lo que dificulta el diagnóstico. Los pacientes pueden experimentar hipotensión, oliguria o incluso la muerte debido a un infarto multiorgánico. Los pacientes crónicos suelen presentar insuficiencia renal progresiva durante varias semanas y desarrollar insuficiencia renal irreversible. El diagnóstico del síndrome de microembolia se basa en la aparición de manchas verdes reticulares en la piel, elevación de la amilasa en sangre periférica y aumento de eosinófilos. El examen del sedimento urinario fue negativo y la biopsia renal mostró embolias de colesterol características.
Los agentes de contraste comúnmente utilizados en la etiología de esta enfermedad son hipertónicos, son filtrados por el glomérulo en su forma original en el organismo sin ser absorbidos por los túbulos renales. Cuando está deshidratado, las concentraciones del medicamento en los riñones aumentan, lo que puede causar daño renal y provocar insuficiencia renal aguda. Los siguientes son factores de riesgo y posibles factores de riesgo que fácilmente causan daño renal:
1. Factores de riesgo
(1) Insuficiencia renal primaria.
(2) Diabetes combinada con insuficiencia renal: Tienen un gran riesgo personas con antecedentes de diabetes desde hace más de 65.438 años, edad superior a 50 años, complicaciones cardiovasculares e insuficiencia renal.
(3) Insuficiencia cardíaca congestiva: La insuficiencia cardíaca congestiva con función cardíaca nivel IV es un factor de riesgo obvio. Debido a que los medios de contraste pueden contraer los vasos sanguíneos renales y reducir el flujo sanguíneo renal, aumentan el riesgo de insuficiencia renal isquémica en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
(4) Síndrome nefrótico.
(5) Cirrosis hepática acompañada de insuficiencia renal.
(6) Disminución del volumen sanguíneo o deshidratación: En estudios experimentales en perros, se encontró que en estado deshidratado, los agentes de contraste pueden causar una contracción significativa de los vasos sanguíneos renales.
(7) Mieloma múltiple: La inyección intravenosa de medios de contraste puede provocar insuficiencia renal aguda. Se pensaba que los medios de contraste intravenosos eran una mala indicación en pacientes con mieloma múltiple. Sin embargo, se encontró que en un grupo de pacientes con mieloma múltiple retrospectivo que recibieron medios de contraste, la tasa de incidencia de NAC fue sólo de 0,6 a 1,25. Por lo tanto, si es clínicamente necesario, aún se puede realizar después de una cuidadosa monitorización y reposición de volumen.
(8) Utilizar otros fármacos nefrotóxicos al mismo tiempo.
(9) Quienes reciben múltiples agentes de contraste radiactivos en un corto periodo de tiempo.
(10) Dosis del agente de contraste: A mayor dosis, mayor daño renal. El riesgo aumenta cuando la dosis es superior a >30 ml y cuando la presión arterial media en el momento de la comparación es inferior a 13,3 kPa (100 mmHg).
(11) Hipercalcemia.
2. Posibles factores de riesgo
(1) Edad: Debido a la disminución de las nefronas y del flujo sanguíneo renal en los ancianos, la TFG disminuye con la edad y la incidencia de NAC es alta. .
(2) Pacientes diabéticos sin daño renal.
(3) Anemia.
(4) Proteinuria (sin síndrome nefrótico).
(5) Función hepática anormal.
(6) Hiperuricemia.
(7) Pacientes varones.
(8) Hipertensión.
(9) Receptores de trasplante renal.
1. La hipertonicidad provoca isquemia e hipoxia renal. Porque los agentes de contraste generales son hipertónicos, con una concentración de 1400 ~ 1800 mo * */L, y su contenido de yodo llega hasta 37. Cuando el agente de contraste hipertónico llega a los riñones, por un lado, puede provocar vasoconstricción renal y reducir el flujo sanguíneo renal, lo que provoca isquemia renal, por otro lado, puede provocar que los glóbulos rojos en el flujo sanguíneo renal se reduzcan y; deformar, aumentar la viscosidad de la sangre y reducir el flujo sanguíneo renal Lento y estancado, causando daño hipóxico renal. Debido a la isquemia renal, la hipoxia y la hipoperfusión renal, la tasa de filtración glomerular disminuye y se produce oliguria.
2. Efectos tóxicos directos sobre los túbulos renales. El agente de contraste aumenta la entrada de iones de calcio hacia las células epiteliales de los túbulos renales (especialmente los túbulos proximales), aumenta la concentración de calcio intracelular y destruye la estructura citoesquelética de los túbulos renales. provocando degeneración, necrosis e incluso muerte de las células epiteliales tubulares renales.
3. Los medios de contraste causados por reacciones alérgicas, como alérgeno, pueden producir los anticuerpos correspondientes cuando se inyectan en el cuerpo, provocando reacciones alérgicas sistémicas y reacciones inmunes en los riñones.
9 Fisiopatología 1. La hipertonicidad causa isquemia renal e hipoxia. Porque los agentes de contraste generales son hipertónicos, con una concentración de 1400 ~ 1800 mo * */L, y su contenido de yodo llega hasta 37. Cuando el agente de contraste hipertónico llega a los riñones, por un lado, puede provocar vasoconstricción renal y reducir el flujo sanguíneo renal, lo que provoca isquemia renal, por otro lado, puede provocar que los glóbulos rojos en el flujo sanguíneo renal se reduzcan y; deformar, aumentar la viscosidad de la sangre y reducir el flujo sanguíneo renal Lento y estancado, causando daño hipóxico renal. Debido a la isquemia renal, la hipoxia y la hipoperfusión renal, la tasa de filtración glomerular disminuye y se produce oliguria.
2. Efectos tóxicos directos sobre los túbulos renales. El agente de contraste aumenta la entrada de iones de calcio hacia las células epiteliales de los túbulos renales (especialmente los túbulos proximales), aumenta la concentración de calcio intracelular y destruye la estructura citoesquelética de los túbulos renales. provocando degeneración, necrosis e incluso muerte de las células epiteliales tubulares renales.
3. Los medios de contraste causados por reacciones alérgicas, como alérgenos, pueden producir los anticuerpos correspondientes cuando se inyectan en el cuerpo, provocando reacciones alérgicas sistémicas y reacciones inmunes en los riñones.
10 Diagnóstico por exploración diagnóstica: antecedentes clínicos de uso de medios de contraste, oliguria, anuria, erupción cutánea, palpitaciones, sudores fríos, descenso de la presión arterial en 24 a 48 horas, casos graves de shock anafiláctico, análisis de orina anormal, El diagnóstico de esta enfermedad se puede realizar si hay un cambio repentino en la función renal, especialmente si la función tubular renal es obviamente anormal.
Pruebas de laboratorio:
1. El análisis de orina muestra la presencia de células epiteliales tubulares renales, glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros de células epiteliales en la orina, la cual es inespecífica. y no tiene nada que ver con cambios en la función renal. Los cristales de urato son comunes y, en ocasiones, se observan cristales de citrato de calcio; la proteinuria transitoria es común y la proteinuria masiva es poco común. En la mayoría de los pacientes con necrosis tubular aguda, la excreción urinaria de sodio suele ser superior a 40 mmol/l y la excreción fraccionada de sodio (FENa) es superior a 65438 ± 0. Sin embargo, 1/3 de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen una excreción urinaria de sodio inferior a 20 mmol/L, y los pacientes oligúricos tienen una fracción de excreción urinaria de sodio inferior a 1.
2. Prueba de función tubular renal
(1) Prueba de excreción de rojo fenol y prueba de Mohs: la prueba de excreción de rojo fenol (PSP) refleja la función del túbulo proximal; PSP Indica daño por agente de contraste en el túbulo contorneado proximal. Una prueba de Mohs anormal indica lesión del túbulo distal.
(2) Uricasa: la n-acetil-β-glucosaminidasa (NAG) es una enzima lisosomal. El aumento de la actividad de NAG indica daño renal inducido por el agente de contraste.
(3) Medición seriada de microproteína en orina: α1MG y β2MG en orina aumentaron. Aumento de la proteína fijadora de retinol (RBP) en orina.
(4) Presión osmótica en orina: la presión osmótica en orina disminuye a los 300 ~ 400 meses * *, y el sodio o la fracción de filtración de sodio disminuye cuando se produce oliguria.
3. El BUN en sangre, la creatinina sérica y el ácido úrico sérico pueden aumentar y la tasa de aclaramiento de creatinina endógena disminuye.
Otros exámenes auxiliares:
1. El renograma con radionúclido y el renograma con ultrasonido B son parabólicos; el ultrasonido B muestra agrandamiento o normalidad.
2. La biopsia renal muestra que los pacientes con embolias de colesterol características se pueden distinguir de esta enfermedad. Si hay cambios en la estructura del citoesqueleto tubular renal, degeneración y necrosis de las células epiteliales, etc., será de ayuda para el diagnóstico de esta enfermedad.
11 Diagnóstico diferencial 1. La nefropatía analgésica es causada por el abuso prolongado de analgésicos y se manifiesta principalmente como nefritis intersticial crónica con piuria estéril, acompañada de hematuria macroscópica y cólico renal.
2. Daño renal causado por antibióticos aminoglucósidos. Las principales manifestaciones de esta enfermedad son proteinuria leve de 5 a 7 días después del tratamiento, que puede acompañarse de hematuria y orina tubular, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal, especialmente oliguria.
3.La CAN debe distinguirse de la insuficiencia renal causada por microémbolos de colesterol, que es un daño vascular causado por la inserción del catéter durante la angiografía. Los pacientes agudos pueden desarrollar síntomas y signos de embolia vascular (como dolor en las piernas o los pies, dolor abdominal, dolor de espalda, entumecimiento o incluso parálisis de las extremidades, piel pálida de las extremidades inferiores) después de recibir agentes de contraste, lo que dificulta el diagnóstico. Los pacientes pueden experimentar hipotensión, oliguria o incluso la muerte debido a un infarto multiorgánico. Los pacientes crónicos suelen presentar insuficiencia renal progresiva durante varias semanas y desarrollan insuficiencia renal irreversible. El diagnóstico del síndrome de microembolia se basa en la aparición de manchas verdes reticulares en la piel, elevación de la amilasa en sangre periférica y aumento de eosinófilos. El examen del sedimento urinario fue negativo y la biopsia renal mostró embolias de colesterol características.
12 Opciones de tratamiento 1. Comprender las indicaciones de la medicación. En pacientes con factores de alto riesgo se debe evitar en la medida de lo posible la angiografía, como pacientes con insuficiencia renal original, ancianos, deshidratación, diabetes, mieloma múltiple, hiperuricemia, etc. Cuando el diagnóstico no puede aclararse después de la ecografía B y se debe realizar una angiografía, se deben controlar estrictamente las indicaciones con solución salina normal antes de la angiografía y se deben corregir la deshidratación, la hipotensión y el desequilibrio electrolítico antes de la angiografía.
2. Evite repetir imágenes en un corto período de tiempo. No es recomendable realizar otra radiografía dentro de los 3 meses posteriores a la primera radiografía para evitar daño renal provocado por el agente de contraste.
3. Para evitar o reducir la nefrotoxicidad de la terapia de hidratación y la orina alcalinizada después de la angiografía, se pueden usar 20 manitol (250 ~ 500 ml) y furosemida (40 ~ 100 mg) por vía intravenosa antes de la angiografía. hora, puede aumentar la perfusión renal, reducir la viscosidad de la sangre, aumentar el flujo sanguíneo renal y fortalecer la diuresis. Después de la angiografía, se anima al paciente a beber más agua y a inyectar por vía intravenosa 5 bicarbonato de sodio (250 ml) para alcalinizar la orina y aumentar la excreción de ácido úrico.
4. Cambiar el tipo de agente de contraste.
Para pacientes con factores de alto riesgo o alergia al yodo, se deben utilizar medios de contraste sin yodo (como iopromida) o medios de contraste no iónicos de baja osmolaridad para reducir la nefrotoxicidad.
5. Tratamiento activo de la insuficiencia renal aguda. Una vez que se produce la insuficiencia renal aguda oligúrica y aún es ineficaz después de la expansión de volumen y la diuresis, se debe realizar una diálisis de emergencia y tratarla como insuficiencia renal aguda.
6. Otros
(1) Bloqueadores de los canales de calcio: se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de calcio inhiben la vasoconstricción renal inducida por agentes de contraste en experimentos con perros. Los antagonistas del calcio previenen la isquemia renal al inhibir el ingreso de calcio intracelular, bloquean la vasoconstricción renal y previenen la muerte de las células tubulares.
(2) Vasodilatadores:
①Péptido natriurético auricular: Tiene un efecto preventivo sobre la CAN y puede bloquear el flujo sanguíneo renal y reducir la tasa de filtración glomerular causada por los agentes de contraste. El péptido natriurético auricular aórtico puede reducir el aclaramiento de creatinina y la reducción del flujo sanguíneo renal inducida por el contraste.
② Antagonista de adenosina: después de que 40 pacientes con creatinina sérica ≤160 μmol/L recibieron agentes de contraste, la Ccr del grupo de antagonistas de adenosina disminuyó en 21 ± 4, mientras que la del grupo de placebo disminuyó en 39 ± 5. (P < 0,05), lo que sugiere que tiene cierto efecto protector sobre la vasoconstricción renal provocada por los medios de contraste.
No hay datos relevantes sobre complicaciones del 13.
14 Pronóstico y pronóstico de prevención: Las lesiones de la gran mayoría de los pacientes son reversibles una vez que se suspende el medio de contraste. Si se puede administrar el tratamiento sintomático a tiempo, el pronóstico es bueno y algunos síndromes clínicos pueden resolverse espontáneamente. Sin embargo, si el fármaco no se suspende de manera decisiva y oportuna, la función renal seguirá deteriorándose y se producirá necrosis tubular aguda.
Prevención:
1. Controlar estrictamente las indicaciones, posología y duración del tratamiento. Durante la medicación, se debe prestar atención a una estrecha vigilancia de la rutina de la orina, las enzimas urinarias y la función renal para detectar la nefrotoxicidad temprana y suspender la medicación de manera oportuna.
2. Para las personas mayores, los pacientes con diabetes, los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente aquellos con insuficiencia renal crónica, trate de evitar su uso.
3. Evite el uso repetido de medios de contraste en un corto período de tiempo.
CAN tiene una amplia gama de tasas de incidencia reportadas en la literatura epidemiológica. Los informes de insuficiencia renal aguda aumentan día a día y su incidencia supera incluso a la causada por los antibióticos aminoglucósidos, representando aproximadamente de 6 a 92 casos.
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