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Deficiencia de vitamina K (normalmente falta de trombina)
La vitamina K es el nombre común de los derivados de la 2-metil-1,4-naftoquinona, que tiene actividad coagulante. La forma nativa está sustituida con una cadena lateral alquilo en la tercera posición. La vitamina K1 (clorofilina) tiene una cadena lateral de clorofilina y es el único homólogo de la vitamina K que se encuentra en las plantas. La vitamina K2 pertenece a una familia de 2-metil-1. El sufijo (-n) indica el número de unidades de isopreno en la cadena lateral. La menadiona es sintetizada por bacterias en los intestinos y puede complementar algunas vitaminas. La vitamina K es necesaria porque el núcleo de 1,4-naftoquinona no se puede sintetizar en el cuerpo.
La vitamina K controla la formación de los factores de coagulación ⅱ (protrombina), ⅶ (precursor del factor acelerador de la conversión), ⅸ (factor de coagulación, un componente de la tromboplastina plasmática) y ⅹ (Stuart) en el factor hepático. Otros factores de coagulación dependientes de la vitamina K son la proteína C, la proteína S y la proteína Z; las proteínas C y S son anticoagulantes. Las proteínas, dos matrices óseas necesarias para el metabolismo óseo normal, dependen de la vitamina K. Todas estas proteínas dependientes de la vitamina K contienen el aminoácido ácido gamma-carboxiglutámico, que participa en reacciones que requieren calcio. La vitamina K participa en la conversión de 10 a 12 residuos de ácido glutámico de los precursores de la protrombina a su forma activa (protrombina) mediante la adición de dióxido de carbono. Esta adición.
El epóxido de vitamina K es el producto de la vitamina K en la reacción de glutamilcarboxilación y puede recuperarse en hidroquinona de vitamina K mediante una reacción enzimática. Los anticoagulantes cumarínicos no pueden bloquear las reacciones de carboxilación. En cambio, bloquean dos enzimas reductasas que regeneran el epóxido de vitamina K en hidroquinona de vitamina K. Debido a que la hidroquinona de vitamina K es un sustrato esencial para la gamma-glutamato carboxilasa, no se puede formar, inhibiendo así la carboxilación. Grandes dosis de vitamina K (1 a 10 mg) pueden superar el bloqueo de la cumarina, que utiliza otra reductasa en el hígado para regenerar la hidroquinona de la vitamina K.
El requerimiento diario de vitamina K es de aproximadamente 65438±0μg/kg. La deficiencia de vitamina K produce hipoprotrombinemia y concentraciones reducidas de otros factores de coagulación dependientes de la vitamina K, que se manifiestan como defectos de coagulación y sangrado.
La nutrición con vitamina K en los recién nacidos es peligrosa porque: (1) los lípidos transportados por la placenta son relativamente insuficientes; (2) la síntesis de protrombina hepática neonatal es inmadura (3) el contenido de vitamina K en la leche materna es; bajo, solo 1 ~ 3 μg/L (5 ~ 10 μg/L en la leche) (4) Generalmente se encuentra entre 1 y 7 días después del parto y puede manifestarse como sangrado en la piel, el tracto gastrointestinal y los intestinos. En el peor de los casos, podría tratarse de una hemorragia intracraneal. Las manifestaciones clínicas son las mismas y pueden verse de 1 a 3 meses después del parto. A menudo se acompaña de malabsorción y enfermedad hepática. Las madres que han tomado anticonvulsivos hidantoína, antibióticos de cefalosporina o anticoagulantes cumarínicos tienen un alto riesgo de padecer estos dos tipos de trastornos hemorrágicos.
La deficiencia primaria de vitamina K es poco común en adultos sanos. Los adultos no tendrán deficiencia de vitamina K porque la vitamina K está ampliamente distribuida en animales y plantas. El ciclo de la vitamina K preserva la vitamina en la flora intestinal normal y sintetiza las naftoquinonas. Sin embargo, la deficiencia de vitamina K se puede observar en adultos con una ingesta dietética mínima. Las personas con obstrucción biliar, malabsorción o enfermedad hepática parenquimatosa también tienen un mayor riesgo si han sufrido un traumatismo, una cirugía extensa o nutrición parenteral a largo plazo, independientemente de si reciben antibióticos de amplio espectro. Las personas que toman ciertos medicamentos, incluidos anticonvulsivos, anticoagulantes, ciertos antibióticos (especialmente cefalosporinas), salicilatos y dosis altas de vitaminas A o E, tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos hemorrágicos relacionados con la vitamina K. Las personas sensibles que reciben acetilbencilhidroxicumarina deben intentar mantenerlos. mantener constante su ingesta de vitamina K y evitar las fluctuaciones en los niveles de protrombina.
Síntomas y Signos
Los síntomas y signos son causados por la hipoprotrombinemia, que se asocia con dependencia de otros factores de coagulación de la vitamina K, siendo el sangrado la manifestación predominante, ya sea por ingesta dietética. La deficiencia se debe al efecto antagonista de los fármacos sobre la vitamina K. La deficiencia de vitamina K puede provocar hematomas y hemorragias de las mucosas (especialmente hemorragias nasales, hemorragias gastrointestinales, menorragia y hematuria. Se puede observar sangrado en los lugares de punción o incisiones después de un traumatismo, que puede ser). potencialmente mortal en bebés de hemorragia intracraneal. La ictericia obstructiva, si se produce sangrado, suele comenzar después de 4 a 5 días. El sangrado inicial puede ser un sangrado lento de la herida quirúrgica, las encías, la nariz o el tracto gastrointestinal, o puede ser un sangrado abundante del tracto gastrointestinal.
Tarifa de la prueba
La disminución de la actividad de la protrombina y otros factores dependientes de la vitamina K indican deficiencia o antagonismo de la vitamina K. El tiempo de protrombina (PT) y el tiempo parcial de tromboplastina (PTT) suelen estar prolongados. Los niveles de fibrinógeno, trombina, recuento de plaquetas y tiempo de hemorragia estaban dentro de los límites normales. Para las personas normales que consumen entre 50 y 150 μg de clorofilina al día, el nivel plasmático de clorofilina oscila entre 0,2 y 1,0 ng/ml. La ingesta de vitamina K se limita a menos de 50 μg/día y las concentraciones plasmáticas suelen ser bajas. Sin embargo, medir únicamente los niveles plasmáticos sin conocer la ingesta de vitamina K no es útil para detectar deficiencias.
El indicador más sensible de deficiencia de vitamina K es la presencia de desγcarboxiprotrombina (DCP) en plasma.
La DCP, también conocida como PIVKA (proteína inducida por deficiencia o antagonismo de vitamina K), se puede determinar con los anticuerpos adecuados. No hay DCP en el plasma de personas sanas.
Diagnóstico
En base a los síntomas, signos y antecedentes médicos se sospecha una deficiencia de vitamina K. El diagnóstico se puede realizar cuando el PT y el PTT son prolongados. Los ensayos terapéuticos pueden ayudar a descartar pacientes con enfermedad hepática. Si se administra 1 mg de clorofilina disuelta en ácido graso de polioxietileno IV (también conocido como vitamina K1 para inyección), los niveles de trombina pueden aumentar significativamente en 2 a 6 horas. Entonces no puede ser una enfermedad del hígado. [La vitamina K1 es el nombre genérico patentado en los EE. UU. (USP) para las preparaciones de clorofilina utilizadas como medicamentos, que pueden inyectarse o tomarse por vía oral]. Otras enfermedades, como el escorbuto, la púrpura de Henoch-Schönlein, la leucemia y la trombocitopenia, no tienen las características de la trombocitopenia.
Prevención
Se recomienda administrar a los recién nacidos vitamina K 1,5 ~ 1 mg+0 mg regularmente para prevenir la hipoprotrombinemia y reducir la incidencia de hemorragia intracraneal causada por un trauma obstétrico. También se puede utilizar de forma profiláctica cuando se considera la cirugía. De lo contrario, la madre debe tomar una dosis preventiva (2 ~ 5 mg/día, por vía oral) de vitamina K1 antes de la fecha prevista del parto. O administre una solución de vitamina K1 (2 ~ 5 mg, inyección intramuscular) de 6 a 24 horas antes del parto. Las mujeres embarazadas que toman anticonvulsivos deben tomar 20 mg de vitamina K1 al día dos semanas antes del parto para prevenir el sangrado fetal. El bajo contenido de clorofila en la leche materna no se debe a una ingesta insuficiente ni se almacena a través de las verduras de hojas frescas que se comen todos los días.
Tratamiento
La Clorofila Quinona es un preparado seleccionado comúnmente conocido como Vitamina K1. Es útil en el tratamiento de la hipoalbuminemia, especialmente la causada por derivados anticoagulantes de cumarina o indandiona. El disulfuro de 2-menaquinona de sodio es ineficaz contra estos antagonistas porque su conversión en vitamina K2 es muy baja (1%). En primer lugar, la vitamina K1 debe inyectarse por vía subcutánea o intramuscular, si es posible. La dosis habitual en adultos es de 10 mg por vía intramuscular. En caso de emergencia, se deben disolver de 10 a 20 mg de vitamina K1 inyectable en una solución de glucosa al 5% o de cloruro de sodio al 0,9% e inyectarse por vía intravenosa a una velocidad de no más de 1 mg por minuto (algo extremadamente raro, incluso si la vitamina K1 se administra adecuadamente). diluido y administrado lentamente A pesar de tomar el medicamento, aún pueden producirse reacciones graves de tipo alérgico, como shock, latidos del corazón y paro respiratorio. Si el PT desciende de manera insatisfactoria, se puede repetir la misma dosis dentro de 6 a 8 horas, generalmente dentro de 1 a 2 horas. En la mayoría de los casos, el tratamiento es eficaz en un plazo de 3 a 6 horas. Los pacientes que toman anticoagulantes pueden tomar vitamina K6550 por vía oral.