Vacuna patentada por Pfizer
La hepatitis autoinmune es una enfermedad inflamatoria difusa y progresiva del hígado que se refleja en receptores autoinmunes. Sus características médicas incluyen grados variables de elevación de las proteínas aminotransferasas séricas, hipergamma inmunoglobulinuria y autoanticuerpos positivos. Sus características patológicas son hepatitis página dominada por células de los ganglios linfáticos y células plasmáticas. Los casos más graves pueden progresar rápidamente a cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática.
La investigación científica anterior se publicó en el Journal of Hepatology, una revista académica internacional sobre la industria de las enfermedades hepáticas, el 21 de abril. Los creadores incluyen la Facultad de Medicina de la Universidad de Friburgo, Alemania, el Instituto de Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad Técnica de Munich, Alemania, y la Sociedad Alemana del Cáncer. El Journal of Hepatology (2021) tiene un factor de impacto de 25.083, ocupando el primer lugar en el campo de las enfermedades gastrointestinales y hepáticas.
La vacuna COVID-19 es muy importante en la lucha contra el virus COVID-19 La vacuna de ARNm COVID-19 (BNT162b2) desarrollada por Pfizer/BioNTech es una de las vacunas con mayor número de vacunaciones en el mundo. mundo. En particular, en comparación con las vacunas desarrolladas en plataformas tecnológicas tradicionales, como las vacunas de erradicación, las vacunas de ARNm sólo "debutaron" en la epidemia de neumonía por coronavirus-19, y los círculos científicos y tecnológicos de todo el mundo todavía están estudiando su desempeño en el mundo real.
Este estudio clínico de Alemania publicó una tasa de incidencia bimodal de hepatitis aguda después de dos dosis de la vacuna de ARNm de Pfizer. El paciente masculino tenía 52 años en 2022 y no tenía otros antecedentes médicos excepto hipotiroidismo.
Desarrolló ictericia neonatal 10 días después de la primera dosis de la vacuna de ARNm y las pruebas de función hepática (LFT) mostraron hepatitis hepatocelular/colestásica mixta subaguda. 25 días después de la vacunación, el paciente fue hospitalizado para recibir tratamiento.
465438+0 días después de la primera vacunación, el paciente recibió la segunda dosis de la vacuna BNT162b2. Veinte días después de la segunda vacunación, el paciente desarrolló síntomas como fatiga, náuseas y vómitos, y la prueba mostró un ataque de hepatitis mixta subaguda. Veintiséis días después de la segunda vacunación, el paciente fue trasladado a un centro de atención terciaria para recibir tratamiento.
¿Qué causa exactamente la hepatitis? Los investigadores realizaron pruebas serológicas y de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en los pacientes para excluir la infección por hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C o hepatitis E, citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr. La posibilidad es muy alta.
Las pruebas serológicas autoinmunes mostraron que el paciente presentaba una globulinuria hiperinmune leve, con valores críticos de anticuerpos antinucleares (ANA), antígeno de la proteína antimembrana M2 (AMA-M2) y antígeno antiretículo sarcoplásmico. Todos fueron positivos y el anticuerpo LKM fue negativo. Luego, los académicos realizaron una biopsia de hígado al paciente y descubrieron que los síntomas de hepatitis del paciente incluían infiltración de células plasmáticas de ganglios linfáticos de leve a moderada, atrofia lobulillar y apoptosis.
Estudios realizados por académicos han demostrado que los síntomas del paciente de 52 años son consistentes con las principales manifestaciones de su enfermedad autoinmune. El paciente recibió 9 mg de budesonida al día. La budesonida es un fármaco hormonal altamente eficaz y parcialmente antiinfeccioso. Los datos recopilados indican que estos medicamentos pueden mejorar la confiabilidad de las células epidérmicas, las células del retículo sarcoplásmico y las membranas lisosomales, suprimir las respuestas inmunes y reducir la producción de antígenos. Durante las semanas posteriores al tratamiento, los niveles de enzimas hepáticas del paciente disminuyeron y mejoraron gradualmente.
Sin embargo, el paciente recayó después de 39 días de tratamiento, y los estudiosos sugirieron que el ataque de hepatitis fue causado por la reducción de la terapia hormonal con budesonida. Así que fue tratado nuevamente con medicamentos y las pruebas continuas de función hepática mostraron que después de ocho semanas de tratamiento continuo, el paciente volvió a la normalidad y no hubo fluctuaciones significativas en los anticuerpos específicos de la proteína S de COVID-19 en el cuerpo del paciente.
Además, los investigadores también observaron la infiltración de células T y células de los ganglios linfáticos B, macrófagos, granulocitos y células plasmáticas en el órgano hepático del paciente. Los estudiosos dijeron que observaron 5,3 veces más células inmunes en el hígado del paciente de 52 años que en los hígados de personas sin la enfermedad.
Específicamente, el grupo de células de los ganglios linfáticos T (CD8) en el hígado del paciente es el más abundante entre sus células inmunes, lo cual es diferente de las enfermedades autoinmunes típicas. Al mismo tiempo, el paciente tenía relativamente pocas células B y células plasmáticas, que son más abundantes en las enfermedades autoinmunes clásicas. Para la tecnología de extracción de datos del hígado con diferentes subpoblaciones de células inmunes, los académicos encontraron que hay infiltrados de células inmunes más comunes en el área periportal.
Aunque las células B y las células plasmáticas del paciente se concentraban principalmente en el área periportal, las células de los ganglios linfáticos T (CD8) estaban todas lobuladas. De particular interés fue la acumulación relativamente alta de células T citotóxicas (CD8) en el paciente, mientras que los niveles de otras células que expresan granzima B se mantuvieron sin cambios.
Basándose en la citometría de flujo, los académicos analizaron en detalle los tipos de células T (CD8) dentro y alrededor del hígado. El repertorio de células T intrahepáticas (CD8) del paciente mostró acumulación de marcadores de disfonía (CD38) y marcadores de retención institucionales (CD103, CD69 y quimiocina proteína quinasa 6 con motivo CXC [CXCR6]). (CD8) Las células T de las células sanguíneas también expresan CD38. La investigación de los académicos muestra que, curiosamente, la expresión de CD38 (75,9%) en pacientes sin síntomas de hepatitis después de la vacunación fue significativamente mayor que la del grupo de control normal (65.438+05,4%). En comparación con las células sanguíneas, la acumulación de células de los ganglios linfáticos T no específicos (CD8) de COVID-19 en las células T del hígado (CD8) de los pacientes fue 3,4 veces mayor que la de las células sanguíneas.
La tasa de evolución de los epítopos de linfocitos T S no específicos (CD8) en las células sanguíneas del paciente es 65438±00,2 veces mayor que la del epítopo de linfocitos T no específicos del virus de Epstein-Barr. Los niveles de CD38 disminuyeron en los pacientes después del tratamiento con budesonida. Como todos sabemos, cuando la budesonida ataca durante el tratamiento, la expresión de CD38 en la proteína S de COVID-19 y otros marcadores citotóxicos de efectos secundarios no específicos (CD8) aumenta nuevamente, pero se recupera después del tratamiento con potenciadores inmunes sistémicos.
Según la investigación científica, los síntomas del paciente de 52 años son diferentes de las enfermedades autoinmunes típicas, que a menudo se asocian con un aumento de la inmunoglobulina periférica, invasión dominada por células plasmáticas y hepatitis página prominente. En este ejemplo médico clínico, aunque hubo un ligero aumento en la inmunoglobulina humana periférica y la acumulación intrahepática de células B y células plasmáticas, se observó una correlación más pronunciada en el grado de efectos secundarios citotóxicos (CD8) de las células T. Efectos secundarios citotóxicos (CD8) Las células T que contienen reactividad no específica al COVID-19 causada por la vacuna están relativamente altamente agregadas en el hígado del paciente, por lo que se convierten en la población de células inmunes más agregada en el hígado del paciente. En particular, la activación periférica de las células T S no específicas (CD8) de COVID-19 está relacionada con la gravedad de la hepatitis y el estado médico clínico después de la introducción de enfermedades autoinmunes.
Basándose en el sistema inmunológico celular inducido, el equipo de investigación científica cree que es probable que la vacunación con la vacuna BNT162b2 cause síntomas de hepatitis en los receptores inmunes. Este resultado sugiere que las células T son un tipo importante de células inmunes altamente patógenas relacionadas con este tipo de enfermedad inmune a las vacunas, que es un nuevo tipo de enfermedad autoinmune asociada al virus del papiloma.