Veinte preguntas sobre conocimientos básicos de la enfermedad renal
Causa:
En el SN hipovolémico y vasculopático, los pacientes son muy sensibles a los cambios en el volumen sanguíneo y la presión arterial, y la pérdida leve de líquidos, la diuresis inadecuada y la hipotensión provocan IRA.
Edema intersticial renal;
En la proteinuria grave, los cilindros proteicos bloquean los túbulos renales;
La actividad de RAS aumenta, las arteriolas renales se contraen y la tasa de filtración de los glomérulos disminuye. conduciendo a insuficiencia renal aguda.
Medidas preventivas:
Utilizar diuréticos de forma oportuna, adecuada y racional;
En casos de hipoalbuminemia grave, se deben suplementar proteínas antes de la diuresis;
Es aconsejable que los pacientes con edema pierdan 1 kg por día;
Para pacientes con actividad RAS significativamente mayor, los diuréticos deben usarse con precaución;
Cuando se pierden otros líquidos corporales , reponga el agua a tiempo.
¿Cuáles son los efectos secundarios de las hormonas?
Los efectos secundarios comunes de las hormonas incluyen:
Obesidad central;
Diabetes;
Osteoporosis;
Gastrointestinal. síntomas: tumores malignos, vómitos, úlceras por estrés, etc.
¿Qué es el síndrome nefrótico refractario?
El síndrome nefrótico refractario incluye las dos categorías siguientes:
El síndrome nefrótico primario (SNP) es ineficaz después de 8 a 12 semanas de tratamiento intensivo, también conocido como resistencia hormonal.
Puede aliviarse después del tratamiento con prednisona, pero suele recaer (recae tres veces en un año o más de dos veces en seis meses), lo que se denomina dependencia hormonal.
¿Cómo tratar el síndrome nefrótico "hormonodependiente"?
El síndrome nefrótico "corrógeno dependiente" se refiere a pacientes con síndrome nefrótico que responden al tratamiento con esteroides pero recaen durante la reducción gradual de esteroides. Para el tratamiento de estos pacientes se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
La dosis hormonal debe reducirse lentamente: de 8 a 12 semanas después del inicio del tratamiento, la dosis debe reducirse lentamente. Cuando la prednisona es de 20 mg al día, se puede usar gradualmente en días alternos y el tratamiento total puede durar un año.
Uso combinado de fármacos citotóxicos: Estos fármacos se utilizan en combinación con hormonas para consolidar la eficacia y reducir fácilmente las hormonas.
Evita los desencadenantes: en pacientes con condiciones estables y sin recurrencia, se deben evitar infecciones virales, infecciones bacterianas, reacciones alérgicas, exceso de trabajo y otros desencadenantes.
¿En qué circunstancias se deben utilizar juntos los fármacos citotóxicos?
Cuando el síndrome nefrótico primario no puede lograr la remisión clínica después de un tratamiento adecuado con hormonas adrenocorticales, o cuando las hormonas son efectivas pero recaen durante el período de remisión, se pueden utilizar fármacos citotóxicos en combinación.
Además, en pacientes con tipos patológicos graves que no se inducen fácilmente con esteroides solos, como nefritis capilar mesangial, glomeruloesclerosis focal y segmentaria o nefropatía membranosa, se pueden combinar con esteroides durante el tratamiento inicial. drogas.
¿Qué es la nefropatía por IgA?
La nefropatía AiIgA se refiere a la enfermedad glomerular primaria con depósito de IgA o IgA en el área mesangial glomerular, que representa del 20 al 40% de las enfermedades glomerulares primarias en mi país. La patogénesis de la nefropatía por IgA no se comprende completamente. Generalmente se cree que la IgA es una enfermedad glomerular causada por complejos inmunes.
El principal tipo patológico es la glomerulonefritis proliferativa mesangial. Además, existen glomerulonefritis patológica leve, glomerulonefritis proliferativa focal, glomerulonefritis capilar, glomerulonefritis semilunar, glomeruloesclerosis focal y segmentaria e hiperplasia glomerulonefritis esclerosante.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la IgA?
Las manifestaciones clínicas de la nefropatía por IgA se dividen principalmente en cuatro subtipos:
Hematuria recurrente sin edema, hipertensión y proteinuria persistente;
Ninguna Proteinuria sintomática con o sin hematuria microscópica;
Síndrome nefrítico agudo;
Proteinuria nefrótica y síndrome nefrótico. La nefropatía por IgA a menudo se complica con hipertensión y la insuficiencia renal crónica no es infrecuente.
Pruebas de laboratorio: Además de los análisis de orina anormales, la mitad de los pacientes tenían niveles elevados de IgA en sangre y el 60% tenían niveles elevados de complejos inmunes en sangre.
¿Cómo diagnosticar e identificar la nefropatía por IgA?
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los resultados inmunopatológicos de las muestras de riñón, es decir, la inmunoglobulina compuesta principalmente por IgA se deposita en forma granular en la zona mesangial o en la pared de los vasos sanguíneos de las células ciliadas.
El diagnóstico de esta enfermedad requiere la eliminación del depósito secundario de IgA:
Nefritis por púrpura de Schönlein: suele presentar manifestaciones extrarrenales típicas, como púrpura cutánea, inflamación y dolor articular, dolor abdominal, color negro. taburete, etc.
Cirrosis hepática;
Nefritis lúpica: La inmunopatología está “llena de rojo” y afectación clínica multisistémica.
¿Cuál es el pronóstico de la nefropatía por IgA?
Los factores que afectan al pronóstico son:
Los pacientes masculinos y los pacientes con mayor edad de inicio tienen peor pronóstico.
Pacientes con hematuria macroscópica recurrente
¿Cuál es el pronóstico de la nefropatía membranosa?
La nefropatía membranosa es una enfermedad relativamente benigna y de desarrollo lento. La tasa de remisión natural en niños llega al 50% y en adultos es aproximadamente del 15% al 20%. Alrededor del 15% de los pacientes con nefropatía membranosa desarrollan uremia 5 a 10 años después del inicio de la enfermedad, y alrededor del 25% de los pacientes tienen una disminución lenta de la función renal y desarrollan insuficiencia renal después de 15 a 20 años.
Los factores que inciden en el pronóstico son:
Edad: Los niños tienen mejor pronóstico que los adultos.
Grado de proteinuria: Cuanto más grave sea el grado de proteinuria, peor será el pronóstico.
Los pacientes con hematuria macroscópica tienen mal pronóstico.
Los pacientes con función renal disminuida al inicio tienen peor pronóstico.
Los pacientes con cambios tubulointersticiales patológicos tienen mal pronóstico.
¿Qué es la terapia en pulsos de metilprednisolona?
La metilprednisolona es una hormona esteroide sintética con fuertes efectos inmunosupresores. Su ventaja es que puede ejercer plenamente su efecto inmunosupresor y minimizar los efectos secundarios. La terapia en pulsos de metilprednisolona se usa a menudo para enfermedades glomerulares con respuestas inmunes fuertes, como la nefritis aguda y la nefritis lúpica.
Métodos: Se inyecta metilprednisolona 1 g por vía intravenosa, una vez al día, con un tratamiento que dura 3-4 días. Se toman decisiones sobre si se debe repetir el tratamiento en función de la eficacia clínica y los efectos secundarios del fármaco. Los efectos secundarios comunes de la terapia con pulsos de metilprednisolona incluyen hemorragia gastrointestinal, desequilibrio electrolítico, arritmias cardíacas, niveles elevados de creatinina sérica y nitrógeno ureico, retención de sodio y agua, hipertensión y síntomas psiquiátricos.
¿Cuál es el mecanismo de la ciclosporina A en el tratamiento de la nefritis?
La ciclosporina A actúa selectivamente sobre los linfocitos T y tiene un fuerte efecto inhibidor sobre la inmunidad celular dependiente del antígeno del timo y las respuestas inmunes humorales. Su mecanismo de acción es inhibir la interleucina-2 y? La producción y liberación de interferón puede inhibir la función de los linfocitos T auxiliares y reducir la proporción T4/T8. En los últimos años se ha utilizado para tratar el síndrome nefrótico. Cuando la resistencia hormonal, la dependencia o el uso prolongado de hormonas suprarrenales tienen efectos secundarios graves, pero el uso combinado de fármacos citotóxicos es ineficaz, se puede considerar la ciclosporina A.
La ciclosporina A es eficaz en el síndrome nefrótico de cambios mínimos y puede inducir la remisión en aproximadamente el 80% de los casos, pero es ineficaz contra otros tipos de nefritis, especialmente cuando se usa sola. Cuando se usa ciclosporina A para tratar el síndrome nefrótico, existe un problema de dependencia de drogas y es fácil recaer después de suspender el medicamento. Los principales efectos secundarios del uso prolongado de ciclosporina A incluyen daño a la función renal, daño a la función tubular renal, hipertensión, hirsutismo, hiperplasia de las encías, daño a la función hepática, etc.
¿Qué es una infección del tracto urinario?
La infección del tracto urinario se refiere a la inflamación del tracto urinario provocada por la proliferación de un gran número de microorganismos en el tracto urinario, con o sin síntomas clínicos. Según los diferentes microorganismos, se pueden dividir en infecciones bacterianas e infecciones por hongos. Según las diferentes causas, fisiopatología y métodos de tratamiento, las infecciones del tracto urinario se pueden dividir en infecciones simples del tracto urinario e infecciones complicadas del tracto urinario.
Los pacientes con infección del tracto urinario no complicada generalmente no tienen anomalías fisiológicas o anatómicas del tracto urinario y no tienen antecedentes recientes de cirugía urológica o terapia intervencionista. Sus manifestaciones clínicas típicas son bacteriuria o piuria, y algunos pacientes presentan hematuria. Según el sitio de la infección y la gravedad clínica, se puede dividir en cistitis aguda (infección del tracto urinario inferior) y pielonefritis aguda (infección del tracto urinario superior).
¿Cuáles son las causas de las infecciones del tracto urinario?
El 80% de las infecciones del tracto urinario no complicadas son causadas por E. coli, entre el 10-15% por Staphylococcus y Klebsiella, y sólo entre el 2-5% por bacterias desnaturalizadas. Sin embargo, el espectro bacteriano complicado por la infección del tracto urinario es mucho más amplio. Escherichia coli sigue siendo la principal bacteria patógena, pero también hay muchas otras bacterias gramnegativas como mutans, Serratia, Klebsiella, Pseudomonas, etc., que pueden causar infección del tracto urinario. . Las infecciones por hongos son cada vez más comunes en pacientes con diabetes o inmunodeprimidos.
¿Cuáles son las formas de infección del tracto urinario?
Hay tres formas comunes de infección del tracto urinario:
Infección ascendente
Infección de la sangre
Infección directa;
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la cistitis?
La cistitis a menudo se denomina infección del tracto urinario inferior. Los síntomas incluyen micción frecuente, urgencia y dolor al orinar. Puede haber molestias en el área de la vejiga, pero generalmente no hay una infección sistémica evidente. Aumento de glóbulos blancos, aproximadamente 30% de hematuria y, ocasionalmente, hematuria macroscópica.
Síntomas sistémicos de infección: como escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, etc. A menudo se acompaña de un aumento en el recuento de glóbulos blancos y la velocidad de sedimentación globular. Hipertensión sistémica y azotemia.
Las manifestaciones clínicas de la pielonefritis aguda varían. Los casos graves pueden manifestarse como sepsis y abscesos en o alrededor de los riñones causados por bacilos gramnegativos. Alrededor del 20% de los pacientes con pielonefritis aguda tienen hemocultivos positivos.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la pielonefritis crónica?
El curso de la pielonefritis crónica suele ser insidioso. Infección del tracto urinario: no es obvia y generalmente no aparece. Algunos pacientes pueden tener pielonefritis sintomática intermitente, pero las manifestaciones más comunes son bacteriuria asintomática intermitente y/o polaquiuria urinaria intermitente, urgencia y otros síntomas, así como fiebre leve intermitente.
Nefritis intersticial crónica:
Si aumentan la poliuria y la nicturia, es probable que se produzca deshidratación;
Trastornos electrolíticos, como niveles bajos de sodio, niveles bajos de potasio o hiperpotasemia;
Puede producirse acidosis tubular renal.
Estas disfunciones tubulares suelen ser más prominentes que las disfunciones glomerulares.
¿Qué es la bacteriuria asintomática?
La bacteriuria asintomática se refiere a pacientes con bacteriuria verdadera sin ningún síntoma de infección del tracto urinario. A menudo se encuentra en personas sanas mediante pruebas de detección o exámenes bacteriológicos de rutina de la orina debido a otras enfermedades renales.
Las bacterias causantes de la bacteriuria asintomática son en su mayoría Escherichia coli, que puede persistir pero a menudo desaparece y reaparece alternativamente. Los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo y no hay anomalías evidentes en la rutina de orina. Durante el curso de la enfermedad pueden aparecer síntomas urinarios agudos intermitentes, como micción frecuente, urgencia y disuria. Entre los pacientes con bacteriuria asintomática, la incidencia de sensación urinaria sintomática, disminución de la función renal y cicatrización renal es significativamente mayor que la de las personas normales.
¿Qué es el síndrome uretral?
El síndrome uretral solo presenta síntomas de irritación de la vejiga, como micción frecuente, urgencia y dolor al orinar. Muchas pruebas no muestran una verdadera bacteriuria.
Hay dos tipos:
Síndrome uretral infeccioso: alrededor del 75%, principalmente proteinuria causada por infección por clamidia y micoplasma;
Síndrome de uretra acelular: alrededor del 25% , sin leucorrea, prueba de patógenos negativa, causa desconocida, puede estar relacionada con factores mentales.