¿El vitíligo requiere suplementos de cobre?
Los pacientes con vitíligo deben complementar el cobre para garantizar una nutrición adecuada del cuerpo, a fin de ayudar mejor a tratar el vitíligo. Las personas con vitiligo tienen menores cantidades de cobre o ceruloplasmina en la sangre y la piel que las personas sanas. A la tirosinasa le basta con utilizar iones de cobre como grupos auxiliares, y su actividad está estrechamente relacionada con los iones de cobre. En cuanto a los motivos de la disminución de los valores de cobre y ceruloplasmina, puede estar relacionado con trastornos nutricionales, trastornos metabólicos y defectos genéticos del cobre en el organismo.
Además, también se descubrió que el contenido de grupos sulfhidrilo en la piel dañada de pacientes con vitíligo era mayor que el de personas normales, y la proporción de cobre a glutatión en la sangre era menor. El aumento de la actividad triptófano pirrolasa también inhibió la actividad tirosinasa. El glutatión en los compuestos de sulfhidrilo epidérmicos humanos puede inhibir la actividad de la tirosinasa al unirse a iones de cobre. Alguien ha medido el contenido de sulfhidrilo en la piel. El boletín informativo del Simposio Académico de China de 2002 sobre Medicina Tradicional China y Occidental Integradas para Dermatología y Venereología mostró que la causa del vitíligo sigue siendo muy compleja. Actualmente, existen traumatismos, fatiga mental, exposición al sol, embarazo y parto, genética y más. Algunos pacientes con vitíligo se complican con enfermedades autoinmunes.
Entre ellas, las principales causas del vitíligo en niños son el trauma y la genética. La edad de aparición del vitíligo es mayoritariamente entre los 5 y 10 años. Las observaciones ultraestructurales de los melanocitos de la piel y las terminaciones nerviosas dérmicas sugieren que la degeneración, el deterioro y la muerte de las terminaciones nerviosas pueden ser la causa principal de la reducción y desaparición de los melanocitos. La tirosinasa es una enzima clave en la síntesis de melanina, que inicia una reacción en cadena que convierte la tirosina en biopolímeros de melanina.