Datos completos sobre la infertilidad
Introducción básica Nombre en inglés: Obstetricia y Ginecología: Sitios de enfermedades comunes: Sistema reproductor femenino Causas comunes: trastornos de la ovulación, anomalías del semen, anomalías de las trompas de Falopio, infertilidad inexplicable, endometriosis, insuficiencia inmune Síntomas comunes del embarazo: sin anticonceptivos , sin embarazo, contagioso: sin causa, manifestaciones clínicas, examen, diagnóstico, tratamiento, etiología Las causas de la infertilidad se dividen en infertilidad masculina e infertilidad femenina. Esta clasificación fue ampliamente adoptada por la Organización Mundial de la Salud en 1992 en el Diagnóstico y Tratamiento de la Infertilidad. Las principales causas diagnosticadas fueron trastornos de la ovulación, anomalías del semen, anomalías de las trompas de Falopio, infertilidad inexplicable, endometriosis, inmunología y otras infertilidades. Otro factor son los factores cervicales, incluida la estenosis cervical, que representan más de 5 de todos los factores cervicales. La infertilidad femenina es causada principalmente por trastornos de la ovulación, factores de las trompas de Falopio y anomalías de la receptividad endometrial, mientras que la infertilidad masculina es causada principalmente por anomalías de la espermatogénesis y la espermatorrea. 1. Infertilidad femenina (1) La infertilidad de las trompas de Falopio juega un papel importante en la recuperación de óvulos y el transporte de óvulos, espermatozoides y embriones; la trompa de Falopio es también el lugar donde los espermatozoides pueden capacitarse y donde los espermatozoides y los óvulos se encuentran y son fertilizados. La infección y las operaciones quirúrgicas pueden dañar fácilmente la mucosa de las trompas de Falopio, lo que provoca la desaparición de los cilios, alteración de la peristalsis y bloqueo o adhesión con los tejidos circundantes, lo que afecta el buen funcionamiento de las trompas de Falopio. Por lo tanto, la obstrucción u obstrucción de las trompas de Falopio es una causa importante de infertilidad femenina. ① La enfermedad inflamatoria pélvica es el principal factor que conduce a la infertilidad de las trompas de Falopio. La infección no solo causa obstrucción de las trompas de Falopio, sino que también causa rigidez de la pared de las trompas de Falopio y adhesión alrededor de las trompas de Falopio debido a las cicatrices, cambia su relación con el ovario y afecta las funciones de recolección y transporte de los óvulos de las trompas de Falopio. Los patógenos de la infección pueden ser causados por bacterias aeróbicas y anaeróbicas, así como por clamidia, Mycobacterium tuberculosis, gonococos, micoplasmas, etc. ②Endometriosis: la endometriosis pélvica y la endometriosis ovárica pueden formar adherencias peritoneales, provocando adherencias fuera de las fimbrias de las trompas de Falopio o alrededor de los ovarios, lo que impide que los óvulos maduros sean absorbidos por las trompas de Falopio. También puede afectar el funcionamiento de los óvulos fertilizados; ③ Tuberculosis de las trompas de Falopio La tuberculosis de las trompas de Falopio es el caso más común de tuberculosis genital. Se caracteriza por engrosamiento e hipertrofia de las trompas de Falopio, con las fimbrias evertidas como un cubo, o incluso las fimbrias cerradas y rígidas; , y existen algunas masas caseosas o nódulos miliares en el peritoneo. Aproximadamente la mitad de los pacientes con tuberculosis en las trompas de Falopio también tienen tuberculosis endometrial. ④ El hidrosálpinx es común después de la esterilización de las trompas de Falopio y es un factor importante que afecta la función después de la recanalización de las trompas de Falopio. Los cambios patológicos de los tejidos y células de la trompa de Falopio proximal después de la esterilización están relacionados con la duración de la esterilización, por lo que cuanto mayor sea el tiempo de esterilización, menor será la tasa de éxito de la recanalización. (2) La infertilidad causada por trastornos de la ovulación y los trastornos crónicos de la ovulación son las mismas manifestaciones de muchas enfermedades endocrinas y representan entre el 20 y el 25% de las mujeres. Las principales manifestaciones clínicas son menstruación irregular o incluso amenorrea. Un ciclo inferior a 26 días o superior a 32 días indica una ovulación anormal. El historial médico también puede reflejar signos de trastornos endocrinos como hirsutismo, masculinidad, galactorrea e hipoestrogenismo. En 1993, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció estándares de clasificación para la anovulación, que se divide en tres categorías. Quién tipo I (anovulación hipogonadotrópica), quién tipo II (anovulación normal con gonadotropina) y quién tipo III (anovulación hipergonadotrópica). Tipo I de la OMS: incluida la amenorrea hipotalámica (estrés, pérdida de peso, ejercicio, anorexia nerviosa, etc.), síndrome de Kallman (migración anormal de células precursoras de la hormona liberadora de gonadotropina) y deficiencia de gonadotropina. La presentación típica es hipogonadismo: FSH baja, E2 baja y prolactina y tiroxina normales. Tipo ⅱⅱ de la OMS: los pacientes más encontrados clínicamente. Es decir, disfunción ovárica con gonadotropinas normales, acompañada de distintos grados de anovulación o menstruación escasa. Incluye síndrome de ovario poliquístico, hiperplasia de células de la teca y síndrome de Haine (hirsutismo, anovulación, resistencia a la insulina y acantosis nigricans). Las manifestaciones típicas son: FSH, E2 y prolactina son normales, pero la LH/FSH suele estar anormalmente elevada.
Tipo III de la OMS Tipo III: los pacientes sufren principalmente defectos o resistencia de órganos terminales, que se manifiestan como hipogonadismo con hipergonadotropina, incluida insuficiencia ovárica prematura y agenesia gonadal (resistencia ovárica). Las manifestaciones típicas incluyen aumento de FSH y LH y disminución de E2. Estas pacientes se caracterizan por una mala respuesta a la inducción de la ovulación y una función ovárica disminuida. (3) Infertilidad inmune Actualmente existen dos tipos de autoanticuerpos relacionados con la infertilidad: autoanticuerpos no específicos de órganos y autoanticuerpos específicos de órganos. Los primeros se refieren a anticuerpos que existen en diferentes tejidos contra antígenos ***, como anticuerpos antifosfolípidos (APA), anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-ADN, etc. Estos últimos se refieren a anticuerpos que solo se dirigen al autoantígeno de un órgano específico, como los anticuerpos antiespermatozoides (ASAb), los anticuerpos antiovárico (AOVAb), los anticuerpos antiendometriales (AEMAb) y los anticuerpos antigonadotropina coriónica (AhCGAb). . En la actualidad, se comprende bien la naturaleza de los antígenos a los que se dirigen los autoanticuerpos no específicos de órganos y la tecnología para detectar APA y ANA es relativamente madura y estándar, con abundantes datos clínicos. Sin embargo, los componentes antigénicos a los que se dirigen los autoanticuerpos específicos de órganos son complejos y el grado de estandarización de la detección es bajo. Debido a que los datos de las pruebas son difíciles de analizar y contar, su relación con la infertilidad no está clara, lo que afecta el tratamiento de pacientes con infertilidad por autoanticuerpos. (4) Infertilidad inexplicable Cuando todos los indicadores examinados por la pareja infértil son normales y la causa de la infertilidad no se puede explicar, se diagnostica como infertilidad inexplicable. Se especula que las posibles causas de infertilidad inexplicable incluyen: ① efectos adversos de las secreciones cervicales; ② mala receptividad del endometrio a los embriones tempranos; ③ trastorno de la peristalsis de las trompas de Falopio (4) función defectuosa de recolección de óvulos en el extremo de las fimbrias de las trompas de Falopio; ⑤ luteinización síndrome no roto; ⑥ secreción hormonal deficiente leve, como insuficiencia lútea; ⑦ capacidad de fertilización deficiente de los espermatozoides y óvulos 8 endometriosis leve, como anticuerpos anti-espermatozoides, anticuerpos anti-zona pelúcida; anticuerpos ováricos; ⑩ Función anormal de los macrófagos peritoneales; función antioxidante alterada en el líquido peritoneal. 2. Infertilidad masculina (1) Órganos reproductivos y otras anomalías ① Anomalías congénitas: las anomalías congénitas del desarrollo testicular incluyen azoospermia, síndrome de Klinefelter, síndrome XYY, pseudohermafroditismo masculino, etc. El cariotipo del síndrome de Klinefelter es mayoritariamente 47,XXY; las mamas de la paciente están feminizadas; los testículos son pequeños y duros, los túbulos seminíferos son vidriosos y fibróticos y la espermatogénesis se ha detenido por completo o se ha reducido gravemente. El descenso testicular anormal también es una causa importante de infertilidad masculina. Cuando los testículos descienden de forma anormal, el número de células germinales en los túbulos seminíferos disminuye y el volumen y el peso testicular disminuyen. Cuanto más alto esté el testículo en la pared abdominal o dentro de la cavidad abdominal, mayor será el daño a los túbulos seminíferos. Los pacientes con descenso testicular anormal bilateral tienen menos probabilidades de tener hijos si no se tratan. ② Obstrucción del conducto deferente: ausencia congénita del conducto deferente y de las vesículas seminales, que se manifiesta por un volumen bajo de semen, a menudo inferior a 65,438 0 ml, y la ausencia de fructosa en el plasma seminal es rara; . Lesión quirúrgica o vasectomía, etc. y prostatitis y vesiculitis seminal. ③ Varicocele: puede provocar congestión testicular, reducir el flujo sanguíneo efectivo, destruir el microambiente espermatogénico normal y, en última instancia, hacer que las espermatogonias se degeneren y se encojan, reduzcan la espermatogénesis, debiliten la motilidad, aumenten las anomalías de los espermatozoides y, en casos graves, puede producirse azoospermia. ④Las lesiones de órganos diana de andrógenos se pueden dividir en dos tipos: feminización testicular completa; feminización testicular incompleta como el síndrome de Reifenstein. (2) Anormalidades endocrinas ① La razón principal es la síntesis de gonadotropinas o la disfunción de la secreción. El síndrome de Kallmann, también conocido como hipogonadismo selectivo, es una enfermedad genética autosómica recesiva y una disfunción de la liberación del pulso hipotalámico de GnRH. Las características clínicas son trastorno de la maduración sexual, acompañado de pérdida del olfato, testículos pequeños, descenso testicular anormal, pene pequeño e hipospadias. Los niveles séricos de testosterona eran bajos y los niveles de LH y FSH estaban en el límite inferior de los valores normales para el mismo grupo de edad. ②Deficiencia selectiva de LH: el nivel sérico de FSH del paciente es normal, los niveles de LH y testosterona son bajos, los senos no están masculinizados, pero el tamaño de los testículos es normal y hay una pequeña cantidad de espermatozoides en el semen, por eso también se le llama " azoospermia reproductiva". ③Los tumores hipofisarios tienen el impacto más obvio en la secreción de LH. Los tumores hipofisarios son la causa más común de hiperprolactinemia. Demasiada PRL puede provocar disminución de la libido, disfunción eréctil, galactorrea y disfunción espermatogénica.
④ En la hiperplasia suprarrenal, la infertilidad a menudo está relacionada con la deficiencia de 21-hidroxilasa y la síntesis reducida de corticosteroides conduce a un aumento de ACTH. La corteza suprarrenal está sobreestimulada por la ACTH y sintetiza una gran cantidad de testosterona, que inhibe la secreción de gonadotropinas hipofisarias, lo que provoca infertilidad. (3) La disfunción sexual incluye pérdida del deseo sexual, disfunción eréctil, eyaculación precoz, falta de eyaculación y eyaculación retrógrada. , el semen no se puede inyectar normalmente en la vagina. (4) Los factores inmunológicos se dividen en dos categorías: autoinmunidad antiespermática producida por hombres y aloinmunidad antiespermática producida por mujeres. Los espermatozoides y el sistema inmunológico están separados por la barrera hematotesticular, por lo que los antígenos de los espermatozoides son antígenos exógenos y tienen una fuerte antigenicidad tanto para hombres como para mujeres. Factores como la barrera hematotesticular y los factores inmunosupresores en el plasma seminal establecen un mecanismo de tolerancia inmune completo. Cuando se produce orquitis, epididimitis, prostatitis, vesiculitis seminal o vasectomía, se destruye el mecanismo de tolerancia inmune anterior, es decir, puede ocurrir una reacción inmune antiespermática. (5) El virus de las paperas puede causar orquitis, que en casos graves puede causar daño permanente y atrofia de los túbulos seminíferos, lo que lleva a insuficiencia testicular; Treponema pallidum también puede causar orquitis y epididimitis, la tuberculosis y la filariasis pueden causar obstrucción de los conductos deferentes. La infección bacteriana crónica del semen o la infección por micoplasma y clamidia puede aumentar el recuento de glóbulos blancos en el semen, disminuir la calidad del semen y aumentar los espermatozoides inmaduros. (6) Factores físicos y químicos y contaminación ambiental El epitelio espermatogénico es una célula que se divide rápidamente y, por lo tanto, es susceptible de sufrir daños por factores químicos. ① El calor, la radiación y las sustancias tóxicas pueden provocar la caída del epitelio espermatogénico o afectar las funciones de las células intersticiales y las células de soporte, dificultando el proceso espermatogénico. El epitelio seminífero es sensible a la radiación. Los medicamentos de quimioterapia como la ciclofosfamida y la mostaza nitrogenada dañan directamente las funciones de las células epiteliales y estromales seminíferas. ② Algunas toxinas ambientales tienen efectos o estructuras similares a las de las hormonas naturales, como los bifenilos policlorados (PCB), el tetraclorobifenilo (TCDD), el diclorodifenildicloroetano (DDT) y el dietilestilbestrol (DES). Estas toxinas afectan la salud humana al contaminar el aire, el agua y la cadena alimentaria, incluida una disminución continua en el recuento y la calidad del esperma masculino. (7) Historial de operación de medicamentos Los opioides, los medicamentos contra el cáncer, los medicamentos de quimioterapia y los medicamentos antihipertensivos pueden afectar directa o indirectamente la producción de esperma. Las cirugías previas de pelvis, vejiga y próstata pueden causar disfunción eyaculatoria; la reparación de hernias o la fijación testicular pueden afectar el suministro de sangre al cordón espermático o los testículos. (8) Hay alrededor de 365.438 0,6 pacientes con infertilidad inexplicable y la causa exacta no se puede encontrar con los métodos de examen utilizados actualmente. Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas de la infertilidad son que la pareja ha tenido relaciones sexuales regulares durante 1 año, sin anticonceptivos, y no ha quedado embarazada. La infertilidad causada por diferentes causas puede ir acompañada de síntomas clínicos de las causas correspondientes. Examen de infertilidad femenina 1. Examen de la infertilidad de las trompas de Falopio (1) El drenaje de las trompas de Falopio es ciego y es difícil juzgar correctamente la forma y función de las trompas de Falopio. Sin embargo, el método es simple y puede usarse como prueba de detección. El tiempo de examen debe programarse de 3 a 7 días después de que la menstruación esté limpia, no haya inflamación ginecológica y no haya relaciones sexuales. (2) La canalización de las trompas de Falopio (SSG) bajo monitoreo por ultrasonido b puede inyectar líquido (o un agente de contraste especial para diagnóstico por ultrasonido) a través de la trompa de Falopio bajo monitoreo por ultrasonido y observar los cambios en el ultrasonido. No hay ceguera en la intubación tradicional de las trompas de Falopio y la tasa de coincidencia con la laparoscopia es del 81,8. No daña el útero ni la mucosa de las trompas de Falopio y tiene pocos efectos secundarios. El método de operación es similar a la canalización de las trompas de Falopio y la ecografía B se utiliza para controlar todo el proceso antes y después de la inyección de líquido. Evaluación de resultados: Permeabilidad: se forma un área libre de eco en la cavidad uterina y se mueve hacia las trompas de Falopio bilaterales, y se ve un área oscura de líquido en el fondo de saco posterior. Obstrucción: Resistencia a la inyección de fluidos. Después de repetidas inyecciones con una ligera presión, se puede ver el líquido fluyendo a través de la trompa de Falopio y se puede ver un área oscura de líquido en el fondo de saco posterior. Obstrucción: la resistencia a la inyección es grande y el área oscura de la cavidad uterina aumenta. El paciente se quejó de dolor abdominal y no se encontró ninguna zona oscura de líquido en el fondo de saco posterior. (3) La histerosalpingografía (HSG) también tiene una comprensión integral de la cavidad uterina y puede determinar lesiones de 5 mm de tamaño en la cavidad uterina, y la operación es simple. El agente de contraste puede ser lipiodol al 40% o diatrizoato de meglumina al 76%; existe la posibilidad de alergia al yodo y se requiere una prueba cutánea antes de la cirugía. La paciente se acuesta boca arriba en la mesa de examen de rayos X y se inyecta en el útero el agente de contraste diatrizoato de meglumina. Tome la primera película para comprender la cavidad uterina y las trompas de Falopio, luego continúe inyectando el agente de contraste y tome la segunda película al mismo tiempo para observar si el agente de contraste ingresa a la cavidad pélvica y se propaga en la cavidad pélvica si hay lipiodol; utilizada, la segunda película se tomará 24 horas después Subpelícula. Según el análisis de la permeabilidad de las trompas de Falopio, la tasa de precisión es del 80%.
(4) La intubación histeroscópica de las trompas de Falopio a menudo causa una falsa obstrucción intersticial debido a espasmos, fragmentos de tejido residual, adherencias leves, cicatrices, etc. La intubación o angiografía desde las trompas de Falopio hasta la abertura de la cavidad uterina mediante histeroscopia puede limpiar y lavar directamente el intersticio, que es un método confiable para diagnosticar y tratar la obstrucción intersticial de las trompas de Falopio. (5) La laparoscopia puede observar directamente los órganos pélvicos y puede determinar de manera integral, precisa y oportuna la naturaleza y el alcance de las lesiones en varios órganos. La observación dinámica de la permeabilidad de las trompas de Falopio y la limpieza de la cavidad de las trompas de Falopio son uno de los mejores métodos para el examen de infertilidad femenina. 2. El examen de la infertilidad anovulatoria puede determinar la anovulación y su causa. La tabla de medición de la temperatura corporal basal (BBT) puede ayudar a juzgar. Un aumento en la temperatura corporal basal de 0,5 a 65438 ± 0,0 grados indica si se ha producido la ovulación y la duración de la fase lútea. Aunque este tipo de examen es simple y de bajo costo, la paciente gasta mucha energía. Aproximadamente el 20% de los casos con temperatura corporal única ovulan mediante otros métodos. El segundo método para determinar si hay ovulación es la medición de LH en orina, que se detecta durante el período menstrual 10 a 16 (la mayoría de las pacientes ovulan durante este período ventana). La precisión de detectar el pico de LH es mayor que la de la medición de BBT, pero el costo de medir la LH es mayor, lo que significa que la ovulación es posible, pero algunas pacientes tienen un pico de LH pero no ovulan, lo que puede estar relacionado con el síndrome de luteinización del no roto. folículos. Otros métodos para detectar la ovulación incluyen: medición de los niveles de progesterona en la fase lútea media (P > 3 ng/ml), aparición de folículos maduros en la mitad del período menstrual (1,6 ~ 2,2 cm), líquido libre pélvico durante la ovulación, y biopsia de endometrio (el primer día de la menstruación o cambios endometriales durante el día 23 del ciclo) y fase secretora. 3. Examen de infertilidad inmunitaria (1) La detección inmunitaria del esperma se divide en tres partes: detección de AsAb, detección de inmunosupresores en plasma seminal y detección inmunitaria de espermatozoides. La detección de AsAb sigue siendo un método clínico de uso común. Existen muchos métodos para detectar AsAb y los métodos actuales solo se centran en la detección de inmunoglobulinas (IgG, IgA y una pequeña cantidad de IgM). Uno es detectar AsAb adheridos al esperma (método directo); el otro es detectar AsAb en suero, semen y secreciones genitales femeninas (método indirecto). El método directo es más confiable, mientras que los resultados obtenidos por el método indirecto suelen tener baja validez y alta variabilidad. (2) Prueba poscoital (PCT) de moco cervical de esperma: realizada durante el período de ovulación previsto, se prohíben las relaciones sexuales 3 días antes de la prueba y se evitan los medicamentos vaginales o las duchas vaginales. Si el cuello uterino está inflamado, la mucosidad es espesa y hay glóbulos blancos, esta prueba no es adecuada y es necesario tratarla antes de realizarla. Entre 2 y 8 horas después de la relación sexual, se succionó el moco cervical del sujeto y se untó en un portaobjetos de vidrio para examinarlo. Si hay 20 espermatozoides móviles por campo de alta potencia, es normal, si la capacidad de los espermatozoides para pasar a través del moco es deficiente o si los espermatozoides no se mueven, es anormal; Cuando la PCT es normal, significa que la vida sexual de la pareja es normal, la secreción de estrógenos ováricos y la capacidad de respuesta del moco cervical son normales y los espermatozoides pueden penetrar el moco cervical. Si la pareja es fértil se puede descartar la infertilidad causada por factores como los factores cervicales femeninos y la viabilidad y penetración del esperma masculino. 4. Examen de infertilidad inexplicable Antes de diagnosticar infertilidad inexplicable, la evaluación básica de infertilidad debe confirmar la ovulación, la permeabilidad de las trompas de Falopio, la cavidad uterina normal y el análisis de semen normal. Sólo si estos son normales se puede clasificar la infertilidad como infertilidad inexplicable. Examen de infertilidad masculina 1. Examen físico (1) Generalmente controle la presión arterial, la altura, el peso, el estado nutricional, las características sexuales secundarias, incluida la forma del cuerpo, los huesos, la distribución de la grasa, la distribución del vello corporal, si hay ginecomastia (lo que sugiere síndrome de Klinefelter), si hay un olor anormal ( sugiriendo síndrome de Kallman), etc. (2) Examen de los órganos reproductivos Compruebe el tamaño, la textura y la sensibilidad de los testículos; si hay sensibilidad e induración del epidídimo, si hay un conducto deferente, la presencia y extensión del varicocele; etc. Un tacto rectal debe observar el tamaño y la textura de la próstata. Normalmente, las vesículas seminales no son palpables, pero pueden ser palpables cuando están enfermas. (3) Examen de laboratorio ① Examen de semen: incluye evaluación de esperma y plasma seminal. Una rutina de semen es la prueba más utilizada e importante para evaluar la fertilidad masculina en parejas infértiles. El semen normal es una mezcla de secreciones testiculares, epididimarias y espermatozoides. Durante la eyaculación, se mezcla con las secreciones de la próstata, las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales, y finalmente forma una eyaculación viscosa. Los indicadores de análisis incluyen: volumen de semen, densidad de espermatozoides, motilidad, vitalidad, morfología, presencia o ausencia de glóbulos blancos, etc.
② Examen bioquímico del semen: la α-glucosidasa y la carnitina en el plasma seminal son productos característicos del epidídimo; la fructosa es un producto característico de la fosfatasa ácida seminal, el ácido cítrico y el zinc son productos característicos de la próstata; La detección de estos elementos puede ayudar a determinar el estado funcional de las gónadas accesorias masculinas. ③Examen de patógenos: la detección de patógenos, micoplasmas y clamidia en el líquido prostático o el semen tiene una importancia orientadora. ④Examen de citología de semen: según la proporción y morfología de las células germinales en todos los niveles, se puede obtener información valiosa sobre la función espermatogénica de los testículos. Si se encuentran más espermatogonias y espermatocitos, pero no se encuentran espermatozoides, significa que el proceso de espermatogénesis está bloqueado. (4) Las pruebas endocrinas incluyen T, FSH, LH, PRL, etc. La medición y evaluación de las funciones del hipotálamo, la hipófisis y los testículos proporcionan una base para analizar las causas de la insuficiencia testicular. ① FSH alta y T baja indican hipogonadismo testicular, que se observa en el síndrome de Klinefelter, varicocele severo, enfermedad por radiación y azoospermia causada por daño farmacológico. ② La FSH es más baja de lo normal, lo que indica que hay una lesión central, ya sea una lesión talámica o una lesión de la glándula pituitaria. Para la identificación se requiere un examen de la hipófisis, una prueba de provocación con GnRH o una biopsia testicular. ③ PRL está significativamente elevada, los valores normales de FSH y LH son bajos o bajos, acompañados de disfunción sexual, oligospermia, impotencia, etc. , es hiperprolactinemia, posiblemente adenoma o microadenoma hipofisario. ④ El volumen testicular se correlaciona negativamente con la FSH, mientras que la T y la LH reflejan la función de las células de Leydig testiculares, pero no son directamente proporcionales al volumen testicular. Por tanto, la medición de las hormonas sexuales también proporciona una base para la biopsia testicular. Aunque la FSH y la LH se secretan en pulsos, el nivel sérico de FSH fluctúa menos, por lo que el nivel sérico de FSH puede reflejar la función espermatogénica del testículo hasta cierto punto, pero la medición de FSH no puede reemplazar completamente la biopsia testicular. Nivel alto de FSH, testículos pequeños y duros(