¿Cuáles son las enfermedades metabólicas comunes en las vacas lecheras y sus medidas de prevención y tratamiento?
①Causas de la enfermedad
En el período de lactancia inicial después del parto, el pico de lactancia aparece más rápido y alcanza su punto máximo aproximadamente 40 días después del parto, mientras que el apetito es deficiente. es muy lento y no alcanza su punto máximo hasta los 70 días después del parto. Por lo tanto, el apetito es pobre dentro de las 10 semanas posteriores al parto y las fuentes de energía y glucosa no pueden satisfacer las necesidades de consumo de la lactancia. Si la nutrición en la dieta está desequilibrada, es decir, hay una ingesta insuficiente de carbohidratos, demasiadas proteínas y componentes grasos, o los tres nutrientes están presentes.
②Medidas preventivas
Alimentar con una dieta completa que contenga suficientes proteínas, energía y oligoelementos. Esto es especialmente cierto para las vacas lecheras lactantes. Las vacas no deben estar desnutridas ni obesas. En el tercer trimestre del embarazo, limite el número de ordeños, alimente con forrajes de alta calidad y evite alimentar con ensilaje fermentado. El propionato de sodio se puede administrar antes y después del parto, 120 g cada vez, dos veces al día durante un total de 10 días, con un buen efecto preventivo. En términos de gestión, los establos deben estar limpios, cálidos en invierno y frescos en verano, con buena circulación de aire, lechos secos para las vacas y un ambiente confortable. En el tercer trimestre del embarazo conviene realizar ejercicio moderado en un campo deportivo plano. Además, las enfermedades del estómago, el desplazamiento del abomaso, las enfermedades obstétricas y diversas intoxicaciones deben diagnosticarse temprano y tratarse con prontitud para evitar la cetosis secundaria.
③Método de tratamiento
Suplemento de glucosa, no menos de 1000g al día, inyección oral o intravenosa. También puedes tomar de 250 a 500 g de propionato de sodio y glicerina por vía oral, dos veces al día, para obtener mejores resultados. También se pueden utilizar hormona adrenocorticotrópica de 100 a 200 unidades internacionales, prednisona de 0,2 a 0,4 go dexametasona de 10 a 20 mg para inyección intramuscular una vez. Si se usa junto con una solución de glucosa, el efecto será mejor. Para aliviar la acidosis, se pueden inyectar por vía intravenosa una vez de 500 a 1000 ml de bicarbonato de sodio al 5%. La vitamina A se toma por vía oral a razón de 500 unidades internacionales por kilogramo de peso corporal, la vitamina C es de 2 gramos, la vitamina E es de 1000 ~ 2000 mg y 1 inyección intramuscular puede lograr un cierto efecto auxiliar. Las personas con síntomas neurológicos pueden tratarse con hidrato de cloral o clorpromazina.
(2) Parálisis posparto
①Causas de la enfermedad
La parálisis posparto de las vacas lecheras está estrechamente relacionada con su metabolismo y la reducción del calcio en sangre es la razón principal. .
A. Factores alimentarios
A través de la investigación de vacas que padecían esta enfermedad, se encontró que el alimento era único y la relación calcio-fósforo estaba desequilibrada. Una mezcla inadecuada de alimento durante el período perinatal y antes del parto puede aumentar la concentración de calcio en sangre, estimular las células C de la tiroides para que secreten calcitonina e inhibir la secreción de hormona paratiroidea, reduciendo así la capacidad de utilizar calcio óseo durante la lactancia. La alimentación con una dieta rica en proteínas, deficiente en yodo y equilibrada en iones se asocia con el desarrollo de parálisis posparto.
B. Factores fetales
En el tercer trimestre del embarazo, los huesos del feto se desarrollan rápidamente. Si no se suplementa suficiente calcio en el alimento, el calcio almacenado en los huesos maternos se perderá en gran medida, por lo que el calcio disponible en los huesos después del parto se reducirá considerablemente.
C. Factores de lactancia
Durante la lactancia posparto de las vacas lecheras, una gran cantidad de calcio en la sangre ingresa al calostro, provocando la pérdida de calcio en el cuerpo más rápido que la absorción de calcio en el organismo. el tracto digestivo y la movilización del calcio en los huesos. El calcio perdido en la sangre no se puede reponer a tiempo, lo que provoca una fuerte caída en la concentración de calcio en la sangre. Al mismo tiempo, una gran cantidad de azúcar en la sangre se convierte en lactosa, lo que provoca hipoglucemia y un efecto inhibidor de la hipoglucemia en el cerebro.
D. Inhibición de la corteza cerebral
Durante el proceso de parto, la corteza cerebral se sobreexcita y luego se inhibe, después del parto, la presión abdominal cae bruscamente y, al mismo tiempo, los senos comienzan a secretar leche y una gran cantidad de sangre ingresa a los senos, lo que hace que la presión arterial cerebral baje, lo que provoca un suministro de sangre insuficiente temporal que se convierte en lactosa, lo que reducirá el nivel de azúcar en la sangre. Estos factores inhibirán la corteza cerebral, debilitando así la función de las glándulas paratiroides, reduciendo la capacidad del cuerpo para movilizar calcio en los huesos y provocando una rápida disminución del calcio en sangre.
②Medidas preventivas
Medio mes antes del parto, los alimentos ricos en fósforo y bajos en calcio pueden crear artificialmente un equilibrio negativo de calcio y fósforo, y alimentar con alimentos ácidos al mismo tiempo puede reducir la incidencia de esta enfermedad. En los primeros días del parto, se debe reducir adecuadamente la cantidad de concentrado y delicioso forraje para mantener el buen apetito de las vacas. Al mismo tiempo, se debe reforzar la higiene del entorno de cría y realizar ciertos ejercicios. Hay informes de que la inyección intravenosa de 10% de gluconato de calcio y 10% de glucosa, 500 ml cada uno, una vez al día, tiene un buen efecto preventivo.
③Métodos de tratamiento
Los principales tratamientos para la parálisis posparto incluyen el tratamiento con calcio, el sonado de los senos y la inyección en los senos.
Terapia con calcio: después de la inyección intravenosa de 8 ~ 10 g de calcio, aproximadamente el 80% de las vacas enfermas se recuperaron inmediatamente. La inyección intravenosa de 800 a 1400 ml de gluconato de calcio al 10% es muy eficaz y la mayoría de los casos pueden curarse en 4 horas. Aquellos que aún no mejoran después de 6 horas de la inyección pueden estar acompañados de hipofosfatemia grave. La inyección intravenosa de 250 a 300 ml de dihidrógenofosfato de sodio al 15% ha demostrado ser eficaz, pero debe inyectarse lentamente.
Método de suministro de aire al pecho: Primero use bolas de algodón con alcohol para desinfectar el pezón y la abertura del pezón para prevenir infecciones. Primero, se inyectan 800.000 unidades de penicilina inyectable y luego se utiliza un soplador de senos para inflar los senos. El orden de inflación es llenar primero el área inferior del seno, luego llenar el área superior del seno y luego atar suavemente el pezón con una venda. Retire el vendaje después de 2 horas y el gas desaparecerá después de 12 a 24 horas. Este enfoque es mejor si se realiza simultáneamente con calcio intravenoso.
Método de inyección en el pecho: aunque el método de suministro de aire en el pecho es eficaz, la cantidad de aire inyectado es difícil de controlar y requiere equipo especial. Se recomienda la inyección mamaria en lugar de la terapia con aire.
La aplicación clínica ha demostrado que su eficacia es incluso mejor que el método de suplemento de Qi mamario, y el método es simple. Utilice jeringas estériles y agujas para tetinas para inyectar leche fresca de vacas sanas en las cámaras de leche a través de los conductos del pezón, con 250-300 ml cada una en la cámara de leche inicial y 300-350 ml cada una en la cámara de leche final. Al retirar la aguja del pecho después de la inyección, gire suavemente el pezón con los dedos para evitar que la leche se desborde. Cabe destacar que la leche inyectada debe ser de vacas sanas y sin enfermedades de la ubre, debiendo ser estrictamente desinfectada durante el ordeño para evitar mastitis e infecciones por brucelosis. Además, combinado con la terapia con suplementos de calcio, el efecto será mejor.
(3) Hipomagnesemia
①Causa de la enfermedad
Hay dos factores que conducen a la hipomagnesemia en el ganado. Uno es el efecto de factores exógenos, es decir, un contenido insuficiente de magnesio en la dieta, que es la principal causa de la enfermedad; el otro es el efecto de factores endógenos, es decir, los cambios químicos en el contenido del rumen del ganado causan magnesio; malabsorción. Debido a la falta o reducción de magnesio en el ganado, el desequilibrio de magnesio, potasio, calcio y fósforo es la principal causa de la enfermedad. El césped cultivado después de los días de lluvia es rico en proteínas y potasio, pero bajo en magnesio, calcio, iones de sodio y azúcar, por lo que es una época específica para enfermarse, especialmente cuando el ganado pasta en tierras ricas en nitrógeno orgánico (como el bicarbonato de amonio). . y comer la rica hierba del jardín. Además, la reducción de la ingesta de alimentos del ganado afectará la absorción de magnesio; la diarrea del ganado aumentará la excreción de magnesio. Las vacas paridas se enferman unos siete días después del parto porque el ternero chupa leche, lo que reduce los niveles de magnesio y calcio en el cuerpo de la vaca.
②Medidas preventivas
Durante el período peligroso de la enfermedad, se puede tomar óxido de magnesio o sulfato de magnesio por vía oral, de 30 a 40 gramos por vaca. Dé una cierta cantidad de heno antes del pastoreo a principios de la primavera; no es aconsejable pastar en exceso ni comer en exceso durante la temporada de exuberante vegetación. En áreas con deficiencia de magnesio, se pueden rociar de 20 a 30 kilogramos de sulfato de magnesio por hectárea de pasto antes del pastoreo de ganado vacuno y ovino o durante la cosecha del ensilaje para prevenir la aparición de esta enfermedad.
③Método de tratamiento
Inyección intravenosa de 400 a 800 ml de mezcla de calcio y magnesio (250 g de gluconato de calcio, 50 g de sulfato de magnesio, 1000 ml de inyección); Solución de sulfato de magnesio al 25% Inyección intramuscular o inyección intravenosa lenta de 2 ~ 4 g de sulfato de magnesio disueltos en 1000 ml de solución de glucosa al 5%. Una vez que los síntomas mejoran, la dosis de mantenimiento se cambia a inyección intramuscular; se inyectan por vía intravenosa 500 ml de gluconato de calcio al 10% y luego se inyectan por vía subcutánea de 200 a 400 ml de sulfato de magnesio o cloruro de magnesio al 20%. Al mismo tiempo, tome 60 gramos de cloruro de magnesio por vía oral durante al menos 1 semana y luego deje de tomarlo gradualmente, esterilice 15 g de sulfato de magnesio, 40 g de gluconato de calcio, 50 g de glucosa y 500 ml de agua purificada para inyección intravenosa.
(4) Acidosis tumoral
①Causa de la enfermedad
Esta enfermedad se presenta principalmente en vacas lecheras de 3 a 6 años de edad, con 1 a 3 partos, y 5 partos, las vacas posteriores serán menos susceptibles a las enfermedades. Puede ocurrir durante todo el año, pero la incidencia es mayor en invierno y primavera. Las vacas que están a punto de parir y dentro de los 3 días posteriores al parto son más susceptibles a las enfermedades y la tasa de incidencia es directamente proporcional a la producción de leche. Cuanto mayor es la producción de leche, mayor es la incidencia. El manejo inadecuado de la alimentación, el cambio repentino de alimento o la alimentación prolongada con concentrados de baja calidad también pueden inducir esta enfermedad con alimento simple, combinación irrazonable, alimento verde insuficiente de alta calidad o alimentación excesiva a largo plazo con alimento de raíz; una gran cantidad de alimento que es propenso a la producción y fermentación de ácido. El alimento concentrado producirá una gran cantidad de ácido láctico, lo que reducirá el valor del pH del líquido del rumen, destruirá la función digestiva normal y actuará en todo el cuerpo para causar acidosis.
②Medidas preventivas
A. Agregar carbonato al alimento Generalmente, se agrega entre 0,8% y 1,5% de bicarbonato de sodio al concentrado de vacas lecheras de alto rendimiento.
b. Aumentar adecuadamente el contenido de fibra detergente neutro eficaz en la dieta, y el contenido en vacas no debe ser inferior al 15%.
C. Se inocula el rumen con la bacteria Megalococcus escherichia, que utiliza ácido láctico.
Añade antibióticos - monensina y tilosina a tu dieta.
E. Para prevenir y tratar la acidosis gástrica, se puede añadir ácido málico a dietas de alta precisión para reducir el valor del pH en el rumen y reducir la acidosis crónica.
③Método de tratamiento
A. Limpiar el rumen
Excluir los productos de fermentación que producen ácido en el estómago e inducir repetidamente el rumen con una solución de cloruro de sodio al 1% o Solución de bicarbonato de sodio. Se realiza lavado gástrico hasta que el pH del líquido ruminal sea neutro o alcalino. Para aquellos que tienen dificultad para respirar o signos de asfixia, se deben inyectar lentamente por vía intravenosa 200 ml de peróxido de hidrógeno al 3% y 2000 ml de solución de glucosa al 25%, y se debe continuar con el lavado gástrico después de la inyección. En casos severos, la incisión ruminal debe realizarse inmediatamente. Primero se debe eliminar el contenido del rumen y luego se debe lavar y agregar el contenido del rumen de heno de alta calidad y vacas sanas. Después de la cirugía, las vacas sanas fueron alimentadas con 3 a 5 litros de contenido ruminal fresco todos los días durante 3 días consecutivos.
B. Tratamiento sintomático
Para aliviar la acidosis, se puede inyectar por vía intravenosa una inyección de bicarbonato de sodio al 5% (1500 ~ 2000 ml), o una vez después de 12 horas en casos graves. Detenga la inyección cuando el pH de la orina alcance 6,6. Para reponer agua y electrolitos, se puede utilizar una solución de glucosa y cloruro de sodio al 5% o de 2000 a 2500 ml de una solución compuesta de cloruro de sodio. La dosis puede ser ligeramente mayor en las primeras etapas de la enfermedad. Se pueden utilizar antibióticos para prevenir infecciones secundarias, como gentamicina 654,38+0 millones de unidades, inyectadas por vía intravenosa una vez, dos veces al día, durante 3 a 5 días.
(5) Osteomalacia
①Causa de la enfermedad
Trastorno del metabolismo del fósforo y del calcio causado por la deficiencia de fósforo en la alimentación del ganado adulto. Es causada principalmente por el desequilibrio de la proporción de calcio y fósforo debido a la simple alimentación a largo plazo de alimentos con más calcio que fósforo, o alimentos con menos calcio y fósforo.
Debido a las necesidades del crecimiento fetal y al período pico de producción de leche, una gran cantidad de calcio y fósforo en el cuerpo de las vacas preñadas se excreta con la leche, lo que puede causar una relativa falta de calcio y fósforo en el cuerpo.
②Medidas preventivas
Utilice estándares de alimentación que coincidan con la dieta para garantizar el contenido y la proporción de calcio y fósforo en la dieta (generalmente la proporción de calcio a fósforo es 1,5 ~ 2: 1. No menos de 1 ∶1, o más de 2,5:1), hacer ejercicio adecuadamente y tomar más sol.
③Métodos de tratamiento
Después de la aparición de la enfermedad, es necesario mejorar la alimentación y el manejo, alimentar con más heno verde o piensos ricos en fósforo, reducir los piensos con proteínas o grasas y hacer ejercicio adecuadamente. y obtener más sol. El tratamiento farmacológico consiste principalmente en complementar con fósforo, calcio y vitamina D. Puede tomar 250 gramos de harina de huesos por vía oral, una vez al día, durante un período de 5 a 7 días; de 80 a 120 g de dihidrógenofosfato de sodio por vía oral, una vez al día, durante 3 días; a 5 días; 300-500 ml de solución de dihidrógeno fosfato de sodio al 20% o 1000 ml de solución de hipofosfito de calcio al 3%, una vez al día durante 3-5 días. Hidrógenofosfato de calcio 10~40 g/hora o lactato de calcio 10 ~ 30 g/hora, aceite de hígado de bacalao 20 ~ 60 ml/hora, mezclar con el alimento y el alimento, 2 ~ 3 veces al día. En casos graves, se pueden inyectar por vía intravenosa de 200 a 600 ml de gluconato de calcio al 10% o de 100 a 250 ml de cloruro de calcio al 5%, de 5 a 10 ml de solución de vitamina AD por vía intramuscular y de 25.000 a 100.000 unidades internacionales de vitamina D2; La solución de calcio coloidal se puede inyectar por vía intramuscular o subcutánea, de 0 a 2 veces al día.
(6) Raquitismo
①Causa de la enfermedad
La deficiencia de vitamina D es un trastorno del metabolismo del calcio y fósforo en los terneros causado por la deficiencia de vitamina D. El raquitismo congénito suele ser causado por deficiencias de vitamina D, calcio y fósforo en las vacas lecheras. O el raquitismo adquirido es causado por factores como la falta de vitamina D en el alimento, una proporción inadecuada de calcio y fósforo, luz insuficiente, etc.
②Medidas preventivas
Fortalecer la alimentación y el manejo de las vacas gestantes y lactantes, y suplementar regularmente con vitamina D y calcio; los terneros deben ser alimentados con buen heno y pasto verde y tratar las enfermedades gastrointestinales; oportunamente y enfermedades parasitarias internas.
③Métodos de tratamiento
Después de la aparición de la enfermedad, se debe mejorar el manejo de la alimentación, se debe administrar harina de huesos y alimentos ricos en vitamina D, se debe hacer ejercicio adecuado y más luz solar. se debe proporcionar. El principal tratamiento farmacológico es complementar la vitamina D y el calcio. Puede tomar de 10 a 15 ml de aceite de hígado de bacalao por vía oral, una vez al día, y suspender el medicamento cuando tenga diarrea o inyectar de 1 a 4 ml de solución de calcio coloidal de vitamina D2; por vía subcutánea o intramuscular, una vez al día; o tómelo por vía oral, 5 a 10 g de lactato de calcio, una vez al día, 5 a 10 ml de cloruro de calcio al 10% o 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10%, por vía intravenosa.
(7) Pica
①La causa de la enfermedad
Es una especie de lamido, un trastorno metabólico refractario que se caracteriza por morder objetos extraños que no son normalmente comido. Las principales razones son: ① Alimentación única. Hay escasez de minerales como sodio, cobre, cobalto, manganeso, hierro, yodo y fósforo, especialmente sales de sodio. ②La proporción de calcio a fósforo está desequilibrada. ③ Deficiencia de ciertas vitaminas. ④Sufrir de raquitismo, raquitismo, indigestión crónica, enfermedades del estómago y ciertas enfermedades parasitarias pueden ser factores predisponentes a la pica.
②Medidas preventivas
Es necesario mejorar la alimentación y el manejo en función del diagnóstico de la causa. Los piensos compuestos de precio completo deben administrarse de acuerdo con las necesidades nutricionales de los animales en las diferentes etapas de crecimiento. Cuando se produce pica, se debe aumentar adecuadamente la cantidad de minerales y oligoelementos, además, la alimentación debe ser regular, cuantitativa y fija, y los reproductores no pueden ser alimentados con piensos congelados y mohosos; Cuando alimente con ensilaje, agregue un poco de heno verde. Al mismo tiempo, de acuerdo con el entorno de la explotación ganadera, se debe organizar razonablemente la densidad del ganado y se debe mejorar el saneamiento ambiental. Investigación epidemiológica de enfermedades parasitarias, eliminación de terneros desde el nacimiento hasta la vejez y desparasitación periódica para evitar que los parásitos induzcan adicciones.
③Método de tratamiento
El principio del tratamiento es compensar lo que falta. El tratamiento de las enfermedades secundarias comienza con el tratamiento de la enfermedad primaria. Medidas específicas:
A. Suplementación de calcio en caso de deficiencia de calcio. Por ejemplo, hidrogenofosfato de calcio. Inyecte algunos medicamentos que promuevan la absorción de calcio, como 1% de vitamina D5 ~ 15 ml, vitamina Ad5 ~ 15 ml o tome 20 ~ 60 ml de aceite de hígado de bacalao por vía oral. Para aquellos que tienen deficiencia de álcalis, proporcione sal de mesa, bicarbonato de sodio y sal artificial.
b. Las personas con anemia y deficiencia de oligoelementos pueden tomar de 0,005 a 0,04 gramos de cloruro de cobalto y de 0,07 a 0,3 gramos de sulfato de cobre por vía oral. Cuando hay deficiencia de selenio, inyectar por vía intramuscular de 5 a 8 ml de selenito de sodio al 0,1%.
C. Regule el sistema nervioso central inyectando por vía intravenosa 100 ml de ambroxol o 0,5 ~ 1 g de clorhidrato de procaína. Agregue 0,5 g de hidrocortisona a glucosa al 10% para inyección intravenosa.
d Ajuste del ambiente ruminal: Se pueden utilizar 100 comprimidos de levadura, 20g de auxina, 15 comprimidos de pepsina, 50g de espuma de genciana, 100g de malta en polvo, 40g de yeso en polvo, 40g de talco en polvo, y 40 comprimidos de polisacárido cálcico, 20 comprimidos de complejo vitamínico B, 100 comprimidos de sal artificial. 1. Tomar una dosis al día durante 5 días.
(8) Leucemia
①Causa de la enfermedad
Enfermedad causada por la falta de selenio y vitamina E. Caracterizado por degeneración y necrosis del músculo esquelético y cardíaco. Los terneros (de 1 a 3 meses de edad) son más susceptibles y a menudo regionales.
La deficiencia de selenio es causada principalmente por el ganado en áreas con deficiencia de selenio que come pastos o no absorbe y utiliza pastos que contienen selenio y se alimenta en el suelo a largo plazo con pasto con bajo contenido de vitamina E o pastoreo a largo plazo en pastizales secos; La deficiencia o deficiencias de vitamina E; el consumo de vegetales ricos en legumbres o el pastoreo en pastos que han sido recientemente fertilizados con fertilizantes que contienen azufre también pueden provocar deficiencia de vitamina E y atrofia muscular. Además, la deficiencia de aminoácidos que contienen azufre (cistina y metionina) y la estimulación de diversos factores de estrés también pueden ser factores que inducen la miopatía.
②Medidas preventivas
Debemos reforzar la alimentación y el manejo de las vacas y terneros preñados en épocas normales, y alimentar con más heno, salvado y malta de alta calidad en invierno. Dos meses antes del parto se pueden complementar diariamente 10g de polvo guisado. En áreas donde prevalece la miopatía, a las vacas preñadas se les deben inyectar de 200 a 250 mg de vitamina E cada dos semanas después del invierno, y de 10 a 15 ml de solución de selenito de sodio al 0,1% cada 20 días para un total de 3 inyecciones. El mismo método preventivo se puede utilizar con terneros, a la mitad de la dosis.
③Método de tratamiento
Por lo general, solución de selenito de sodio al 0,5% 8 ~ 65438 ± 00 ml, inyección intramuscular, una vez cada 20 días Inyección de vitamina E 50 ~ 70 ml, inyección intramuscular, una vez al día durante varios días. Al mismo tiempo se debe realizar un tratamiento sintomático.
(9) Deficiencia de vitamina A
①Causa de la enfermedad
Enfermedad causada por insuficiencia o insuficiencia de vitamina A y provitamina A (caroteno) en el alimento Nutricional y enfermedades metabólicas causadas por.
②Medidas preventivas
Coincidir razonablemente con la dieta, fortalecer la conservación del alimento y garantizar un contenido suficiente de caroteno en el alimento; prestar atención a la prevención y el tratamiento de enfermedades hepáticas y gastrointestinales; Las vacas lecheras preñadas deben hacer ejercicio adecuadamente y tomar mucho sol.
③Método de tratamiento
El alimento debe cambiarse inmediatamente y alimentarse con más alimento rico en caroteno; tomar aceite de hígado de bacalao por vía oral, 50 ~ 100 ml para ganado adulto y 20 ~ 50 ml para terneros. , 1 vez al día, utilizar durante varios días. O inyección de vitamina A, inyección intramuscular de 50.000 a 70.000 unidades internacionales una vez al día durante un total de 5 a 10 días. También se puede inyectar en grandes dosis (500.000 a 700.000 unidades internacionales). Administre antibióticos y sulfamidas para prevenir infecciones concurrentes; al mismo tiempo, tome tratamientos sintomáticos, como medicamentos fortalecedores del estómago para la indigestión y medicamentos antiinflamatorios y antidiarreicos para la diarrea.