Avance de la investigación sobre Helicobacter pylori
Características biológicas [3]
Hp es una bacteria unipolar, flagelada, obtusa, curvada en espiral con 1 a 2 curvas pequeñas y una longitud de 2 ~ 4 micrones, 0,5 ~ 1,0 micras de ancho, con un solo cromosoma circular. A finales de 1997 se había determinado la secuencia completa del genoma de Hp. Aproximadamente 2/3 de los genes se pueden encontrar en bases de datos de genes y se pueden inferir sus posibles funciones biológicas. Se desconoce la función de 1/5 de los genes y 1/4 de los genes son exclusivos de Hp. Tinción de Gram negativa. Bajo un microscopio electrónico, una bacteria suele estar dispuesta en forma de S o de gaviota.
Puede haber muchos flagelos costrosos en uno o ambos extremos, que están activos y generalmente se distribuyen de manera desigual en grupos debajo de la capa mucosa, en la superficie del epitelio mucoso, en la fóvea gástrica y en la cavidad glandular. . Ligeramente aeróbico, requiere dióxido de carbono para crecer y tiene altos requerimientos nutricionales. El cultivo requiere suero o sangre animal. La temperatura óptima de crecimiento es de 37°C y el valor de pH óptimo es de 6 a 8. Además, se requiere una cierta humedad (humedad relativa 98%). Después de 3 a 6 días de cultivo se pueden observar colonias en forma de aguja, incoloras y transparentes. Después del subcultivo, puede adquirir forma de varilla o esférica. Las reacciones bioquímicas son inactivas y los azúcares se descomponen. La catalasa y la oxidasa son positivas y la ureasa es abundante, lo que puede descomponer rápidamente la urea y liberar amoníaco, que es una de las principales bases para identificar esta cepa. Además, la fosfatasa alcalina, la desoxirribonucleasa, la leucil peptidasa, etc. también se pueden distinguir de otras especies de Campylobacter. 2
Mecanismo patogénico
Las tasas de infección por Helicobacter pylori son diferentes en diferentes grupos de personas. La diversidad de resultados clínicos después de la infección por H. pylori indica la complejidad de su mecanismo patogénico, incluida la colonización por H. pylori, el daño de la mucosa gástrica causado por toxinas, el daño de la mucosa gástrica mediado por la respuesta inmune del huésped y la gastrina y la somatostatina después de la infección por H. pylori. La secreción de ácido gástrico es diferente debido a desequilibrios en la regulación.
Afiliación del autor: Instituto de Pruebas de Patógenos, Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de Tianjin, Tianjin 300011 Acerca del autor: Yu Lingqi (1962-), mujer, técnico jefe adjunto, dedicada a la investigación en microbiología médica.
Chang et al. [4], implica inflamación, inmunidad, secreción de ácido, oxidación, etc., y están involucrados factores patógenos de Hp como factores tóxicos, citocinas, radicales libres y genes de virulencia [5 ]. La toxicidad del Hp se debe a la motilidad flagelar, adhesinas, factores de superadhesividad y lípidos, principalmente ureasa, catalasa y fosfolipasa A de polisacáridos [6]. El papel de estos factores de virulencia no puede explicar por qué los pacientes infectados por Hp tienen diferentes manifestaciones clínicas. Estudios recientes han descubierto que existen muchas cepas de H. pylori que determinan la virulencia y patogenicidad de la bacteria. También se ha descubierto que los factores de virulencia de Hp pueden producir efectos patogénicos locales relacionados con la aparición de la enfermedad.
8]
Las diferencias en patogenicidad de las cepas de Hp están relacionadas principalmente con los polimorfismos de sus genotipos de virulencia [7, ellos
y genes de citotoxicidad ( The CagA El grupo incluye genes de citotoxinas vacuolares (genes VacA) y proteínas genéticas relacionadas con la toxicidad. Estudios recientes creen que la diversidad entre cepas y huéspedes se debe a la infección con múltiples cepas y no a la diversidad genética del huésped causada por una sola cepa [9]. En los últimos años, las diferencias en los niveles de expresión de proteínas y las actividades causadas por polimorfismos genéticos en el mismo sitio se han convertido gradualmente en una nueva explicación para los resultados clínicos de los huéspedes infectados por Hp. Con la detección de genes relacionados con enfermedades y diferencias en los niveles de expresión genética, combinados con métodos de mutación genética, se han aclarado aún más las funciones de las proteínas codificadas por genes relacionados y se han creado una serie de nuevos genes causantes de enfermedades (BabA, SabA, OipA, DupA, etc.) se han ido descubriendo gradualmente, lo que ayuda a dilucidar la patogénesis de Hp y predecir el pronóstico de la infección por Hp. 3 Características epidemiológicas
Las vías de transmisión de Hp son fecal-oral, oral-oral, contacto cercano y fuentes animales [10], y la infección de personas infectadas por Hp tiene agregación familiar. Beber agua contaminada, el contacto cercano, comer, el contacto con niños y estudiantes en jardines de infancia y escuelas, comer alimentos sucios de los puestos callejeros, etc., pueden causar la propagación de Hp. Después de ser infectado por H. pylori, la bacteria permanecerá latente en el estómago durante mucho tiempo sin ningún síntoma. Algunos pacientes sufrirán dolor abdominal recurrente, vómitos, anemia por deficiencia de hierro, gastritis crónica, úlcera duodenal, etc. . Ha habido informes de infecciones nosocomiales por Helicobacter pylori debido a endoscopios contaminados [12]. Helicobacter pylori puede transmitirse por vías iatrogénicas, y la transmisión iatrogénica de Helicobacter pylori causada por gastroscopia es una vía importante. Después de examinar a los pacientes con Hp positivo, la PCR encontró que el 61% de la superficie del gastroscopio y los canales internos estaban contaminados con Hp, y las pinzas de biopsia estaban contaminadas más gravemente. Las huellas dactilares de ADN confirmaron que la infección era HP causada por la contaminación del gastroscopio [13]. Las tasas de infección por HP varían en los países desarrollados, oscilando entre el 70% y el 80% en los países en desarrollo. En los países en desarrollo como China, en realidad son los niños los que están infectados; en los países desarrollados, la tasa de infección entre los niños es muy baja, pero la tasa de infección entre los niños mayores de 40 años.