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La melatonina afecta la expresión de NF-KB y la apoptosis celular en la sustancia negra de la enfermedad de Parkinson modelo de influencia in vitro.

Autores Xing, Wang, Hong Can

Revista China de Neuroinmunología y Neurología. 2008(1).

Henan Weihui Xinxiang Medical College Primer hospital afiliado Departamento de Neurología 453100 Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong Tongji Medical College Hospital afiliado Departamento de Neurología Departamento de Neurología Wuhan Wuhan Mental Health Center Hubei 430022 Henan Zhengzhou Departamento de Neurología El primero Hospital afiliado de la Universidad de Zhengzhou 450052.

Nº ISSN. 1006-2963

CNNO 11-3552/r

El número de colección es 98536X.

Enfermedad de Parkinson, sustancia negra 6-hidroxidopamina, factor nuclear de apoptosis-kB p65.

Número de categoría R742.5

Objetivo Estudiar el efecto de la melatonina (MT) en el modelo de enfermedad de Parkinson (EP) inducida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Métodos Se dividieron 14 ratas en un grupo de operación simulada, un grupo de MT y un grupo de control. Al grupo MT se le inyectó por vía intraperitoneal durante 3 días y a los otros dos grupos se les inyectó la misma cantidad de solución salina normal. Luego, se tomaron cortes de cerebro del grupo MT y del grupo control y se incubaron en líquido cefalorraquídeo artificial que contenía 6-OHDA durante 2 h. Se utilizaron el método TUNEL y la inmunohistoquímica para observar el número de apoptosis de las células de la sustancia negra y detectar la expresión de NF-kBp65 en la sustancia negra. Resultados: No hubo apoptosis obvia en la sustancia negra en el grupo de operación simulada. La apoptosis en la sustancia negra en el grupo MT fue significativamente menor que en el grupo de control. La expresión de NF-KBP65 en la sustancia negra también se redujo. , y la diferencia fue estadísticamente significativa. Conclusión La MT tiene un efecto protector en el modelo de EP in vitro y su mecanismo puede ser antiapoptosis.

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El efecto de la melatonina sobre la apoptosis de los megacariocitos y su mecanismo

Autores Zhou, Yang Mo

Journal of the Third Universidad Médica Militar. 2008(18)

Departamento de Hematología, Hospital Infantil Afiliado a la Universidad Médica de Chongqing, Departamento de Hematología, Hospital Infantil de Chengdu, Chongqing 400014, Chengdu 610014, Departamento de Pediatría y Ciencias del Adolescente, Facultad de Medicina Li Ka Shing, Hong Kong.

Nº ISSN. 1000-5404

CNNO 50-1126/r

El número de colección es 92156X.

Melatonina; apoptosis de megacariocitos AKT ERK

Número de categoría R329.28 R331.14

Objetivo Explorar el efecto de la melatonina sobre los efectos de la apoptosis de megacariocitos y sus mecanismos. Métodos: La eliminación de suero indujo apoptosis en la línea celular de megacariocitos CHRF-288-11. Con o sin la adición de Mel***, los indicadores de apoptosis: Anexina V/PI, Caspasa-3 y JC-1 se detectaron mediante citometría de flujo y se compararon con el grupo normal y el grupo TPO. Al mismo tiempo, se detectan las vías de señalización AKT y ERK 1/2 para comprender los mecanismos implicados en la protección. Resultados Después del tratamiento con MEL 200 nmol/L durante 72 horas, las expresiones de Anexina V/PI, Caspasa-3 y JC-1 en células CHRF fueron significativamente más bajas que las del grupo control, del 42,9%, 29,5% y 47,7% a 31,7% respectivamente (P < 0,05) y 265438. Entre ellos, la expresión de JC-1 fue estadísticamente significativa en comparación con el grupo TPO (20,7 ± 5,2) %, mientras que la expresión de anexina V/PI y Caspasa-3 no tuvo significación estadística en comparación con el grupo TPO. Después de agregar Mel, los niveles de AKT y ERK 1/2 fosforilados en células CHRF aumentaron significativamente de (5,9 ± 0,1)% y (6,1,4)% a (9,5±0,1)%, respectivamente (P <0,05). Conclusión Mel puede inhibir la apoptosis de megacariocitos y su mecanismo protector puede funcionar a través de las vías de señalización AKT y ERK.

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Efecto protector de la melatonina sobre la apoptosis de células microvasculares en ratas con retinopatía diabética

Autores Xia Peijin, Song, Li,,, Shi, Zhimin

Revista de la Segunda Universidad Médico Militar. 2007(7)

Departamento de Endocrinología, Hospital Changzheng, Segunda Universidad Médica Militar, 200003 Departamento de Endocrinología, Hospital Popular Provincial de Zhejiang, Hangzhou 310014.

Nº ISSN. 0258-879X

CNNONo. 31-1001/R

El número de colección es 91242X.

Efecto protector sobre la retinopatía diabética; modelo de rata; microvasos; melatonina; estreptozotocina

Número de categoría R587.

Resumen observe el efecto protector de la melatonina sobre la apoptosis de las células microvasculares en ratas con retinopatía diabética. Métodos: El modelo de rata diabética fue inducido con estreptozotocina (60 mg/kg).

Después de que el modelo se estableció con éxito, los sujetos se dividieron aleatoriamente en tres grupos según el peso corporal y el nivel de azúcar en sangre: grupo con diabetes, grupo con dosis bajas de Mel [0,5 mg/(kg·d)] y grupo con dosis altas de Mel [10 mg. /(kg·d)]. También se estableció un grupo de control normal (7 ratas). Después de 12 semanas de intervención, se utilizó inmunohistoquímica para detectar la expresión de NF-κB, bcl-2 y Bax en la retina de las ratas de cada grupo. Mida el área positiva con un analizador de imágenes y calcule su expresión.

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Cambios dinámicos en la apoptosis de cardiomiocitos durante la preservación del corazón de un donante de rata y el efecto protector de la melatonina

Autores Gao, Pan Tiecheng, Yang,

Revista de Medicina Tradicional China. 2004(2)

Departamento de Cardiología, Union Hospital afiliado a Tongji Medical College, Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong, Wuhan 430030.

Nº ISSN. 1001-1668

CNNO 11-2166/r

Número de colección. 90115X

Palabras clave preservación de órganos; trasplante de corazón de rata

Número de categoría R654.2

Objetivo Explorar el mecanismo de apoptosis de cardiomiocitos durante la preservación de corazones de donantes de rata Dinámico cambios y los efectos protectores de la melatonina. Métodos Se dividieron aleatoriamente 80 ratas Wistar en un grupo experimental y un grupo de control. En el grupo experimental, se añadió melatonina (0,1 mmol/L) a una solución StThomas a 4°C para preservar los corazones de rata. El grupo de control se conservó únicamente con solución de St Thomas. Después de 4, 8, 12, 2, 4 y 36 horas de almacenamiento, se extrajeron 8 corazones de donantes y se detectó la apoptosis celular mediante tinción con TUNEL. El porcentaje de células positivas para apoptosis de cardiomiocitos en el número total de cardiomiocitos se utilizó como índice de apoptosis de cardiomiocitos. Resultados: Con la extensión del tiempo de almacenamiento, el número de cardiomiocitos apoptóticos aumentó significativamente y las diferencias en cada momento fueron estadísticamente significativas (P <0,01); grupo de control (7,68% 1,04 P <0,0 1;12,3 1% 1,54% frente a 58,3 7% 3,12%, P <0,0 1;14,53% 1,89% frente a 79,65% 4,16%, P<0,0 1) .. .

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El efecto protector de la melatonina sobre la apoptosis de las células PC12 inducida por radicales libres de oxígeno

Autores Fu Kong Xiaoyan Zeng Jiping Cui Xing

Revista de la Universidad de Shandong: Edición médica. 2004 (6)

Instituto de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Universidad de Shandong, Jinan, Shandong 250012; Jinan, Shandong 250000.

Nº ISSN. 1671-7554

CNNOno. 37-1390/R

Número de colección. 95413A

Especies reactivas de oxígeno; apoptosis; enfermedad de Alzheimer

Número de categoría R741.02

Propósito abstracto: explorar el papel de los radicales libres de oxígeno en la enfermedad de Alzheimer. Papel y posible mecanismo de la melatonina en la enfermedad silenciosa, y el valor de aplicación clínica de la melatonina. Métodos: Se utilizó el sistema xantina/xantina oxidasa (X/XO), un sistema generador de radicales libres superóxido, para actuar sobre las células PC12. Después de ser antagonizadas por la melatonina, se observaron los cambios morfológicos de las células. Se utilizó el método MTT para detectar la viabilidad celular, electroforesis de ADN y citometría de flujo para analizar la apoptosis celular, y se utilizó RT-PCR para detectar la expresión de los genes bcl-2 y bax relacionados con la apoptosis. Resultados: Después del tratamiento con X/XO, las células PC12 mostraron cambios apoptóticos característicos y la tasa de apoptosis aumentó. La electroforesis mostró una escalera de ADN y el gen bax relacionado con la apoptosis estaba regulado positivamente. Y la melatonina de 10 a 5 m puede promover la apoptosis celular. Conclusión: Los radicales libres de oxígeno pueden inducir la apoptosis neuronal, promoviendo así la EA, y el mecanismo está relacionado con el aumento de la expresión del gen Bax relacionado con la apoptosis. La melatonina puede ralentizar la apoptosis neuronal y puede utilizarse para la prevención y el tratamiento clínicos.