Dosificación y administración de dexametasona. no quiero! ¡Sin apodo! ! Definición de términos científicos Nombre chino: dexametasona Nombre inglés: fármacos adrenocorticales. Tiene efectos antiinflamatorios, antialérgicos, antirreumáticos e inmunosupresores. Se utiliza principalmente para tratar infecciones bacterianas graves y enfermedades alérgicas graves, diversas púrpuras trombocitopénicas, granulocitopenia, enfermedades graves de la piel, rechazo inmunológico de trasplantes de órganos y tratamiento de tumores. e inflamación ocular sensible a glucocorticoides. Asignaturas: (asignatura de primer nivel); Inmunología Aplicada (dos asignaturas); La dexametasona, también conocida como dexametasona y flumetilprednisolona, es un fármaco antiinflamatorio y antialérgico. Se utiliza principalmente como medicamento de primeros auxilios en enfermedades críticas y en el tratamiento de diversas inflamaciones. Información básica del catálogo Nombre del medicamento: dexametasona Nombre en inglés: dexametasona Sinónimos: dexametasona; flumetilprednisolona; fluorometildehidrocortisona; mefloprogesterona, dexametasona, aido Kang, Delonil, dexametasona, flumetilprednisolona, etc. Nombre químico: (11β,16α)-9-fluoro-11,658. 21-Trihidroxi-16-metil-1,4-dieno-3,20-diona Patente de fabricación: USPAT 3.007.923 (1961 a lab.france.chi). Patente alemana 1.113.690 (1961, concedida a Merck; Co.), patente británica 869.565.438+065.438+0 (a Up John). Casino. :50-02-2 Indicaciones: Isoprednisona. Descripción del medicamento: La dexametasona, también conocida como flumetilprednisolona y dexametasona, es un glucocorticoide. Entre sus derivados se encuentran la hidrocortisona y la prednisona. Se utiliza ampliamente en clínica y se absorbe fácilmente en el tracto digestivo. La T1/2 plasmática es de 190 minutos y la T1/2 tisular es de 3 días. Después de la inyección intramuscular de fosfato sódico de dexametasona o acetato de dexametasona, la tasa de unión a proteínas plasmáticas de este producto es menor que la de otros corticosteroides. 0,75 mg de este producto tiene actividad antiinflamatoria equivalente a 5 mg de prednisolona. Históricamente, la dexametasona fue sintetizada por Arth y Oliveto en 1958 y por Merck en 1960. La empresa produce fosfato sódico de dexametasona. Hasta el momento, existen en el mercado más de 12 derivados de la dexametasona. La estructura química de la dexametasona consiste en introducir un átomo de flúor en la posición 9α del anillo B de la prednisolona y un grupo metilo en la posición 16α del anillo D. El fluoruro de 9α y el metilo 16α mejoran significativamente su actividad antiinflamatoria, mientras que el metilo 16α reduce significativamente los efectos secundarios de retención de agua y sodio de la dexametasona. La relación de dosis clínica bioequivalente de dexametasona y prednisolona es de 0,75:5 y su vida media biológica es de 36 a 54 horas. Es un glucocorticoide de acción prolongada. La dexametasona, al igual que otros glucocorticoides, tiene efectos farmacológicos antiinflamatorios, antiendotoxinas, inmunosupresores, antichoque y respuesta al estrés, por lo que se utiliza ampliamente en diversos departamentos para tratar una variedad de enfermedades, como enfermedades autoinmunes, alergias. Inflamación, asma y enfermedades de la piel, enfermedades oculares, etc. La inyección de fosfato sódico de dexametasona es un medicamento de emergencia indispensable para rescatar a pacientes críticamente enfermos. En la última década, los médicos han utilizado el fosfato sódico de dexametasona para tratar y prevenir las alergias a medicamentos causadas por diversas medicinas chinas y occidentales y la fiebre causada por resfriados virales, lo que ha provocado que la dosis clínica de dexametasona aumente año tras año. Actualmente, China se ha convertido en el mayor mercado de dexametasona del mundo. La dexametasona tiene efectos farmacológicos más fuertes que la prednisona y tiene menos efectos secundarios de retención de agua y sodio. Interacciones medicamentosas (1) Los analgésicos antiinflamatorios no esteroides pueden potenciar el efecto ulcerogénico de los glucocorticoides y mejorar la hepatotoxicidad del paracetamol. La aminoglutetimida puede inhibir la función adrenocortical, acelerar el metabolismo de la dexametasona y acortar la vida media. La hipopotasemia puede agravarse cuando se combina con anfotericina B o inhibidores de la anhidrasa carbónica. Deben observarse los cambios en el potasio sérico y la función cardíaca. El uso prolongado de inhibidores de la anhidrasa carbónica es propenso a hipocalcemia y osteoporosis. (2) El uso con esteroides anabólicos aumentará la incidencia de edema y agravará el acné. El uso con antiácidos puede reducir la absorción de prednisona o dexametasona. Uso prolongado con fármacos anticolinérgicos (como atropina). Aumentará la presión intraocular. Los antidepresivos tricíclicos pueden exacerbar los síntomas psiquiátricos inducidos por glucocorticoides. (3) Cuando se usa en combinación con fármacos hipoglucemiantes como la insulina, dado que puede aumentar el azúcar en sangre en pacientes diabéticos, la dosis del fármaco hipoglucemiante debe ajustarse adecuadamente. Las hormonas tiroideas pueden aumentar el aclaramiento metabólico de los glucocorticoides, por lo que cuando se utilizan hormonas tiroideas o fármacos antitiroideos concomitantemente con glucocorticoides, la dosis de estos últimos debe ajustarse adecuadamente. Puede mejorar la eficacia y las reacciones adversas de los glucocorticoides. Cuando se combina con glucósidos cardíacos, puede aumentar la toxicidad de la digital y la aparición de arritmias. Cuando se combina con diuréticos excretores de potasio, puede provocar hipopotasemia grave y debilitar el efecto natriurético de los diuréticos debido a la retención de agua y sodio. (4) Cuando se combina con efedrina, puede mejorar la eliminación metabólica de los glucocorticoides. El riesgo de infección aumenta cuando se usa en combinación con inmunosupresores. Y puede inducir linfoma u otras enfermedades linfoproliferativas. Los glucocorticoides, especialmente la prednisolona, pueden aumentar el metabolismo y la excreción de isoniazida en el hígado y reducir la concentración plasmática y la eficacia de la isoniazida. (5) Los glucocorticoides pueden promover el metabolismo de la mexiletina en el cuerpo y reducir la concentración sanguínea. El uso concomitante con salicilatos puede disminuir la concentración plasmática de salicilatos. Combinado con la hormona del crecimiento, puede inhibir el efecto promotor del crecimiento de esta última. Las indicaciones son las mismas que las de la prednisolona. Este producto también se puede utilizar para prevenir el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, reducir la presión intracraneal y diagnosticar y diagnosticar diferencialmente el síndrome de Cushing. Indicaciones de prednisolona: fármacos adrenocorticales. Utilizado principalmente para enfermedades alérgicas e inflamatorias.
Debido a su débil efecto de retención de sodio, no suele utilizarse como tratamiento alternativo para la insuficiencia suprarrenocortical. El acetato de dexametasona y el fosfato sódico de dexametasona también se pueden usar para inyección intramuscular o inyección en áreas lesionadas, como cavidades articulares y tejidos blandos. Este producto se absorbe fácilmente desde el tracto digestivo. Su T1/2 plasmática es de 190 minutos y la T1/2 tisular es de 3 días. Después de la inyección intramuscular de fosfato sódico de dexametasona o acetato de dexametasona, la tasa de unión a proteínas plasmáticas de este producto es menor que la de otros corticosteroides. 0,75 mg de este producto tiene actividad antiinflamatoria equivalente a 5 mg de prednisolona. Posología y forma de uso Comprimido: 0,75 mg/comprimido. Comience con 0,75~3 mg/vez, 2~4 veces/día. La dosis de mantenimiento es de 0,5 a 0,75 mg/día, inyección de dexametasona, 2,5 mg/1 ml, 5 mg/ml. 5~10 mg/hora, 1~2 veces/día. Inyecte 500 ml de solución de glucosa al 5% por vía intramuscular o intravenosa. Ungüento: 0,05%. Tomar 2-4 veces. Mantener una dosis de 1,5-0,75 mg. Inyección intramuscular (inyección de ditizona), 8-16 mg una vez, una vez con un intervalo de 2-3 semanas. Inyección intravenosa (inyección de fosfato de ditizona sódica), de 2 a 20 veces cada vez. Tomar una vez al día por la mañana o dos veces por la mañana y por la tarde. Se utiliza principalmente como medicamento de primeros auxilios para enfermedades críticas y para el tratamiento de diversas inflamaciones y reacciones alérgicas. Tiene efectos antiinflamatorios, antialérgicos y antitóxicos más fuertes que la prednisona y tiene menos efectos secundarios de retención de agua y sodio. Puede inyectarse por vía intramuscular o intravenosa. Inyección intramuscular (inyección de acetato de dexametasona): 8-16 mg una vez cada 2-3 semanas. Goteo intravenoso (inyección de fosfato sódico de dexametasona) o según las indicaciones de su médico. Referencia para los métodos de medicación cronofarmacológica: la medicación a largo plazo debe simular el patrón natural de secreción hormonal. Tome 3/4 o la dosis completa a las 7 a. m. Comprimidos de dexametasona de 0,75 a 6 mg, inyección de fosfato sódico de dexametasona (1) 1 ml: 2 mg (2) 1 ml: 5 mg. Ungüento o crema de dexametasona 0,05 ~ 0,60. Tómelo de 2 a 4 veces, como dosis de mantenimiento, con una dosis complementaria de 0,5 a 0,75 mg a la 13:00 horas al día. No más medicación después de las 13:00 horas. Reacciones adversas: los glucocorticoides como la dexametasona no tienen reacciones adversas obvias cuando se usan terapia de reemplazo de dosis fisiológica, y la mayoría de las reacciones adversas ocurren cuando se usan dosis farmacológicas. Y está estrechamente relacionado con el curso del tratamiento, la dosis, el tipo de fármaco, el uso y la vía de administración. Las reacciones adversas comunes son las siguientes: 1. El uso prolongado puede causar los siguientes efectos secundarios: síndrome de Cushing iatrogénico de la cara y la postura, aumento de peso, edema de las extremidades inferiores, estrías moradas, tendencia al sangrado, mala cicatrización de heridas, acné, trastornos menstruales, necrosis avascular de la cabeza humeral o femoral. , hueso Debilidad muscular y fracturas (incluida la columna), atrofia muscular, síndrome de hipopotasemia, irritación gastrointestinal (náuseas y vómitos), pancreatitis, úlcera péptica o perforación, inhibición del crecimiento en niños, glaucoma, cataratas, síndrome de hipertensión intracraneal benigna, intolerancia a la glucosa, y exacerbación de la diabetes mellitus. 2. Los pacientes pueden experimentar síntomas psiquiátricos: euforia, excitación, delirio, ansiedad, desorientación o depresión. Los síntomas psiquiátricos son causados por personas propensas a sufrir enfermedades debilitantes crónicas y personas que han tenido trastornos mentales en el pasado. 4. Síndrome de abstinencia de glucocorticoides. A veces los pacientes experimentan mareos, tendencia a desmayarse, dolor abdominal o de espalda, febrícula, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolores musculares o articulares, dolor de cabeza, fatiga y debilidad después de suspender el medicamento. Si un examen cuidadoso puede descartar insuficiencia suprarrenal y recurrencia de la enfermedad primaria, se puede considerar el síndrome de dependencia de glucocorticoides. El uso prolongado y a gran escala de glucocorticoides puede provocar trastornos del metabolismo de sustancias y del metabolismo del agua y la sal, lo que da lugar al síndrome de la hormona suprarrenocortical, como edema, hipopotasemia, hipertensión, diabetes, adelgazamiento de la piel, cara de luna, joroba de búfalo, obesidad central, El hirsutismo, el acné, la debilidad muscular, la atrofia muscular, etc. generalmente no requieren un tratamiento especial. Después de suspender el fármaco, la recuperación de la debilidad muscular es lenta e incompleta. Una dieta baja en sal, azúcar, alta en proteínas y cloruro de potasio puede aliviar estos síntomas. Además, los glucocorticoides pueden retrasar la cicatrización de heridas en pacientes traumatizados al inhibir la síntesis de proteínas. En los niños, puede provocar un equilibrio negativo de nitrógeno al inhibir la secreción de la hormona del crecimiento, afectando así el crecimiento y el desarrollo. El uso de glucocorticoides para inducir o agravar una infección puede suprimir la función inmune del cuerpo y no tiene ningún efecto antibacteriano. Por lo tanto, el uso prolongado a menudo puede inducir o agravar una infección, propagar posibles lesiones infecciosas en el cuerpo o reavivar lesiones infecciosas estáticas, especialmente en aquellas con resistencia original reducida, como el síndrome nefrótico, la tuberculosis, la anemia aplásica, etc. Debido a que los pacientes a menudo se sienten mejor consigo mismos cuando toman glucocorticoides, deben someterse a un examen físico antes de decidir un tratamiento a largo plazo para eliminar la infección subyacente y permanecer alerta durante el uso. Cuando sea necesario, se deben combinar fármacos antibacterianos eficaces y se debe prestar especial atención a la prevención y el tratamiento de posibles lesiones tuberculosas. Complicaciones gastrointestinales: los glucocorticoides pueden estimular la secreción de ácido gástrico y pepsina, inhibir la secreción de moco gástrico y reducir la resistencia de la mucosa gástrica, por lo que pueden inducir o agravar las úlceras pépticas. Los glucocorticoides también pueden enmascarar los primeros síntomas de las úlceras. a complicaciones graves como sangrado repentino y perforación. Hay que tomarlo en serio. El uso prolongado de glucocorticoides puede empeorar las úlceras gástricas o duodenales. Es más probable que este efecto secundario ocurra cuando se combina con otros fármacos irritantes gástricos (como aspirina, indometacina, butazolidina). Algunos pacientes pueden desarrollar pancreatitis o hígado graso. El uso prolongado de glucocorticoides para tratar complicaciones cardiovasculares puede provocar retención de sodio y agua y niveles elevados de lípidos en sangre. Puede inducir hipertensión y aterosclerosis. La osteoporosis y las fracturas por compresión vertebral son complicaciones graves del tratamiento con glucocorticoides en pacientes de todas las edades. Las costillas y las vértebras, que tienen una estructura de vigas y columnas muy altas, suelen ser las más afectadas.