¿Qué significa la dopamina en línea?

La dopamina (DA), también conocida como 3-hidroxiamina y catecoletilamina, es un importante neurotransmisor en el cerebro. Las neuronas DA están relativamente concentradas en el sistema nervioso central, con vías de proyección claras y un alcance de control limitado; desempeñan un papel fisiológico importante en el control del movimiento, el pensamiento emocional y el sistema neuroendocrino, y están relacionadas con la esquizofrenia, la enfermedad de Parkinson y las drogas. como la dependencia y la adicción están estrechamente relacionados [1].

Nombre chino

Dopamina

Nombre en inglés

Dopamina, DA

Nombre químico

4-(2-Aminoetil)-1,2-bencenodiol

Fórmula química

C8H11O2N

También conocida como

Hidroxilamina , catecoletilamina

Peso molecular

153,18

Punto de fusión

128°C

Número CAS

51-61-6

Sistema nervioso dopaminérgico central y sus subtipos de receptores

La dopamina es un tipo de catecolaminas, también conocida como catecol etilamina o hidroxitiramina. Se ha confirmado que existe un sistema dopaminérgico especial en el sistema nervioso central. Los tractos nigroestriatal y globo pálido que emanan de la sustancia negra compacta pertenecen a la vía nerviosa dopaminérgica. Su neurotransmisor es la dopamina, que es sintetizada por las células nerviosas o las propias sinapsis. Además de ser el precursor de la noradrenalina, la dopamina es un neurotransmisor importante que mantiene la función nerviosa extrapiramidal. Durante la intoxicación por manganeso, se inhibe la levodopa descarboxilasa, lo que bloquea el proceso de descarboxilación de la levodopa en dopamina y norepinefrina, por lo que el contenido de dopamina y norepinefrina en los ganglios basales se reduce significativamente [2].

Existen cuatro vías principales de dopamina en el sistema nervioso central humano:

1. Vía de la sustancia nigra-estriatal

A partir de la vía de la sustancia nigra-estriatal. la sustancia negra compacta, se proyecta al núcleo caudado-putamen. La activación de esta vía puede aumentar el movimiento. El daño a la sustancia negra en los animales puede causar un movimiento lento y un tiempo de reacción prolongado. Los antipsicóticos bloquean los receptores de dopamina D2, provocando reacciones extrapiramidales.

2. Vía del sistema mesencefálico-límbico

Esta vía se origina en neuronas del área tegmental ventral lateral, la mayoría de las cuales se proyectan al núcleo accumbens y al tubérculo olfatorio, y unas pocas se proyectan al núcleo accumbens y al tubérculo olfatorio. el mediofrénico, la amígdala y el hipocampo, que conducen a experiencias placenteras cuando se excita, mientras que la inhibición conduce al mal humor. Cuando aumenta la testosterona, aumenta el reciclaje del ácido γ-aminobutírico (GABA) y los receptores GABAA en la membrana presináptica de dopamina no se excitan lo suficiente, lo que resulta en la liberación desinhibitoria de dopamina y un aumento de la excitación y el disfrute sexual en hombres y mujeres.

3. Vía mesencéfalo-cortical

Esta vía se origina en neuronas del área tegmental ventral medial y se proyecta hacia la frente medial, la corteza perirrinal y el giro del cíngulo. Cuando el cuerpo se expone a un nuevo estímulo significativo, se libera dopamina en el área tegmental ventral del mesencéfalo, lo que provoca un estado de alerta. Cuando el estímulo se expone repetidamente, el cuerpo ya no libera dopamina después de familiarizarse con él [5]. . Cuando se excita la corteza frontal y el circuito del complejo estriado, refleja la intensidad del interés o el disgusto, es decir, la motivación mental. La dopamina potencia esta motivación mental, mientras que los bloqueadores de dopamina la debilitan

Esta motivación mental se manifiesta como apatía y falta de voluntad, que se denominan síntomas negativos secundarios.

4. Vía dopaminérgica mesencefálica-límbica-cortical

Aunque las neuronas dopaminérgicas de la vía mesencefálica-límbica se describen como laterales al área tegmental ventral, las neuronas dopaminérgicas de la vía mesencefálica-límbica-cortical. La vía cortical son Las neuronas están ubicadas dentro del área tegmental ventral, pero existe una superposición considerable entre las dos, por lo que a veces se las denomina colectivamente vía de la dopamina mesencefálica-límbica-cortical, y su activación puede aumentar la motivación mental [1]. A medida que envejecemos, los receptores de dopamina disminuyen, lo que puede explicar por qué las personas mayores no se sienten tan motivadas y felices como los adolescentes.

En los últimos años, la ciencia ha descubierto que existen 5 subtipos de receptores de dopamina en el cerebro (receptores D1, D2, D3, D4 y D5), todos ellos receptores acoplados a proteína G. Entre ellos, los receptores D1 y D5 se denominan receptores tipo D1, que pueden provocar un aumento de los niveles de AMPc intracelular después de la activación, mientras que los receptores D2, D3 y D4 se denominan receptores tipo D2), que pueden reducir los niveles de AMPc intracelular. después de la activación [1].

Mecanismo de producción y metabolismo de la dopamina

Síntesis y almacenamiento

La tirosina la proporciona la proteína de la dieta o la fenilalanina a través del hígado, a través del grupo hidroxilo de fenilalanina. Se convierte en dihidrofenilalanina ( levodopa) por el transportador de aminoácidos y ingresa al cerebro a través del transportador de aminoácidos. Las neuronas de dopamina se convierten en dihidrofenilalanina (levodopa) por la tirosina hidroxilasa citoplasmática y luego por la descarboxilasa del aminoácido aromático (dopa). La dopamina citoplasmática se transporta a vesículas y la concentración de dopamina vesicular es de 0,1 M [3].

Liberación

Cuando llega el potencial de acción, la estructura de la proteína de membrana cambia, permitiendo la entrada de Ca2+, la vesícula se fusiona con la terminal nerviosa o dendrita y se libera dopamina en la sinapsis a través de la exocitosis.

Hay dos métodos de liberación: uno es la liberación intermitente, es decir, la dopamina se libera transitoriamente cuando llega el potencial de acción (potencial de acción) y luego regresa rápidamente a las neuronas; el otro es la liberación sostenida, que es una liberación sostenida de bajo nivel; de dopamina en este momento no es suficiente para estimular los receptores de dopamina de la membrana postsináptica. Solo puede estimular los autorreceptores de dopamina de la membrana presináptica e inhibir la liberación intermitente.

Reciclaje y Metabolismo

Las terminales nerviosas reciclan la dopamina en terminales nerviosas para su reutilización a través de transportadores o diferencias de concentración entre el interior y el exterior de la membrana. Las células gliales y las neuronas no dopaminérgicas también reciclan y metabolizan la dopamina hasta cierto punto. Las enzimas metabólicas incluyen la monoaminooxidasa, la catecolamina-O-metiltransferasa y la aldehído deshidrogenasa [3].

Acciones y usos

Este producto puede estimular los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático y el sistema dopaminérgico situados en los riñones, mesenterio, arterias coronarias y arterias cerebrales. El efecto está relacionado con la dosis: en dosis pequeñas, de 0,5 a 2 μg/kg de peso corporal por minuto dilatan los vasos sanguíneos renales y mesentéricos, en dosis pequeñas a medianas, de 2 a 10 μg/kg de peso corporal por minuto producen un estrés positivo; efecto sobre el miocardio; en grandes cantidades, superiores a 10 μg/kg de peso corporal por minuto, lo que reduce el flujo sanguíneo renal y aumenta la presión arterial sistólica y diastólica. Es adecuado para la insuficiencia cardíaca en la que los digitálicos y los diuréticos son ineficaces. Se utiliza para el síndrome de shock causado por cirugía cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio, sepsis por endotoxinas, traumatismos, etc. y para el shock en el que la suplementación del volumen sanguíneo es ineficaz [4].

Uso y dosificación

Dosis habitual en adultos: 1 a 5 μg/kg por minuto al inicio de la infusión intravenosa, y se aumenta a razón de 1 a 4 μg/kg por minuto. minuto en 10 minutos. Eficacia óptima. Para la insuficiencia cardíaca crónica refractaria, pueden ser eficaces 0,5 a 3 μg/kg por minuto. Los pacientes con enfermedad vascular oclusiva deben comenzar con una infusión intravenosa a una velocidad de 1 μg/kg por minuto y aumentarla gradualmente hasta 20 μg/kg por minuto para lograr el mejor efecto. Para casos críticos, la infusión puede iniciarse a 5 μg/kg por minuto y luego aumentarse a 20 a 50 μg/kg por minuto [4].

Reacciones adversas

Las reacciones adversas son pocas y leves, pudiendo producirse náuseas y vómitos ocasionales, taquicardia, angina, disnea, dolor de cabeza, etc. cuando la dosis es demasiado grande o la infusión; es demasiado rápido [5].

Precauciones

Antes de aplicar este producto se debe corregir el volumen sanguíneo, monitorizando al mismo tiempo la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la frecuencia cardiaca y la diuresis. Perfusión vascular periférica, la velocidad de goteo debe reducirse inmediatamente cuando se corrige el shock y no se debe suspender el medicamento repentinamente. Para evitar fugas de solución medicinal, utilice venas grandes. Las reacciones adversas comunes incluyen dolor de pecho, disnea, arritmia (rápida y potente), fatiga, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. El uso prolongado puede causar necrosis o gangrena local y, en caso de sobredosis, puede producirse hipertensión grave. Las personas alérgicas a este producto, las mujeres embarazadas y los niños deben usarlo con precaución; las personas con enfermedad vascular oclusiva, mala circulación acral y arritmias ventriculares frecuentes deben usarlo con precaución. No debe utilizarse en pacientes con feocromocitoma. Los bloqueadores de los receptores alfa y los bloqueadores de los receptores beta pueden antagonizar los efectos de este producto combinados con nitratos, los efectos de cada uno se debilitarán; preste atención al gasto cardíaco cuando se combinen con nitroprusiato de sodio, isoproterenol y dobutamina. Cambios en el volumen sanguíneo; Puede causar arritmias ventriculares cuando se combina con anestésicos generales. Este medicamento puede mejorar el efecto de los diuréticos; debe usarse alternativamente cuando se combina con fenitoína y combinado con antidepresivos tricíclicos o monoaminooxidasa puede mejorar y prolongar el efecto de este producto [4].