¡Qué fármaco dirigido inmortal permite que la tasa de control de pacientes con cáncer de pulmón con el exón MET 14 llegue al 94%!

La vía MET anormal es un gen impulsor importante del cáncer de pulmón de células no pequeñas, que no solo conduce a la proliferación y metástasis continuas de las células tumorales, sino que también conduce al desarrollo de resistencia a los medicamentos durante la lucha contra el tumor. tratamiento. Esto siempre ha sido una gran piedra en la mente de médicos y pacientes. En el cáncer de pulmón de células no pequeñas, el exón MET 14 representa entre el 2% y el 3% del gen impulsor principal. En la actualidad, no existen fármacos terapéuticos eficaces en China. El pronóstico de estos pacientes es malo y el estado del tratamiento no es el ideal.

2. ¿Cuál es el rendimiento del valitinib VS gen MET?

Recientemente, en la reunión de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO), el inhibidor de MET valitinib desarrollado de forma independiente por China brilló en el escenario internacional y se convirtió en el primer fármaco dirigido a nivel mundial innovador de China para el cáncer de pulmón. Salitinib ha demostrado una buena eficacia clínica en el cáncer de pulmón de células no pequeñas y en el cáncer de pulmón sarcomatoide con mal pronóstico. El 48 % de los pacientes con respuesta evaluable demostraron una respuesta confirmada (ORR), se observó control de la enfermedad (DCR) en el 93,4 % de los pacientes con respuesta evaluable y la mediana de la duración de la respuesta (DOR) fue de 9,6 meses. La incidencia de interrupción del tratamiento debido a eventos adversos (EA) relacionados con el medicamento fue solo del 65.438+04,3%, y las principales reacciones adversas fueron alergia y edema. En comparación con los inhibidores extraños de MET tipotinib y caprotinib, voritinib es más eficaz.

3. ¡Solicitud de aprobación de comercialización del medicamento!

El profesor Lu Shun dijo una vez en la reunión de la ASCO: Según los resultados de los estudios clínicos y para satisfacer las necesidades clínicas, la Administración Nacional de Productos Médicos permitió que valitinib entrara en el proceso de aprobación por vía rápida, y en 29 de mayo de 2020 Japón aprobó la presentación de una nueva solicitud de comercialización de medicamentos como estudio de un solo brazo. Quizás la mayoría de la gente ahora solo vea un resultado, pero de hecho, Hutchison Whampoa Pharmaceuticals y AstraZeneca firmaron una licencia de patente global, un acuerdo comercial y de desarrollo cooperativo para Valitinib en 2011. Fueron necesarios nueve años desde la investigación y el desarrollo hasta la solicitud de comercialización. Durante este período, los pacientes con cáncer han estado en una situación difícil de inanición y sin medicamentos disponibles. Por tanto, muchos pacientes optan por participar en ensayos clínicos. En lugar de esperar a que se lance el fármaco, ¿por qué no arriesgarse?

4. Actualmente existen proyectos clínicos dirigidos al gen MET en China, y los pacientes que lo necesiten pueden inscribirse.

Tema del ensayo: Estudio clínico multinacional, multicéntrico y abierto Ib/II para evaluar la eficacia y seguridad de gumetinib oral en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas avanzado con alteraciones de c-MET.

Introducción del fármaco: Los inhibidores de C-MET son fármacos antitumorales dirigidos a moléculas pequeñas. En líneas celulares dependientes de c-Met, gumetinib (SCC244) puede inhibir significativamente la proliferación celular, pero no tiene ningún efecto inhibidor obvio en líneas celulares normales o tumorales sin activación de c-Met. Además, gumetinib (SCC244) puede inhibir significativamente la migración e invasión celular mediada por c-Met. Además, antagoniza la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Criterios de selección:

1. 18 ≤80 años, sin límite de hombre o mujer.

2. -cáncer de pulmón de células pequeñas diagnosticado por tejido o citología) Cáncer de pulmón sarcomatoide).

Estadio de oncología: IIIb/IIIc/IV (AJCC 8.ª edición);

3. En el estudio de fase Ib, los pacientes tuvieron al menos uno de los siguientes cambios MET (diagnosticados por el laboratorio local o el laboratorio central):

-Progresión de la enfermedad tras mutación del exón MET 14 en respuesta al tratamiento con otro inhibidor de MET, o

-amplificación de MET (FISH GCN≥5 o MET/CEP7≥2), o

Sobreexpresión de la proteína MET (IHC3+)

En estudios de fase II, los resultados de las muestras de tumor o ctDNA mostraron una omisión del exón 14 de MET (laboratorio local Los resultados de la prueba se pueden utilizar para la detección) y no ha recibido tratamiento sistémico (intolerancia a la quimioterapia o no apto para quimioterapia), o no ha recibido más de dos tratamientos sistémicos antes;

4. Daño medible y función orgánica adecuada;