Red de Respuestas Legales - Directorio de abogados - ¿Qué responsabilidades legales debe asumir una persona mayor si se rompe un hueso y se cae en un asilo de ancianos?

¿Qué responsabilidades legales debe asumir una persona mayor si se rompe un hueso y se cae en un asilo de ancianos?

Artículo 106 de los Principios Generales del Derecho Civil: Los ciudadanos o personas jurídicas que violen contratos o no cumplan otras obligaciones asumirán la responsabilidad civil.

Los ciudadanos o personas jurídicas que por culpa lesionen bienes estatales o colectivos o bienes o personas ajenas, incurrirán en responsabilidad civil.

Si no existe culpa pero la responsabilidad civil está prevista por la ley, se asumirá la responsabilidad civil.

Interpretación de diversas cuestiones relativas a la aplicación de la ley en el juicio de casos de indemnización por daños personales

Artículo 6: Personas físicas, jurídicas u otras organizaciones que se dediquen a actividades empresariales como alojamiento, catering, entretenimiento u otras actividades sociales. Si la persona no cumple con sus obligaciones de protección de seguridad dentro de un rango razonable y causa lesiones personales a otros, el tribunal popular lo apoyará.

Si el daño es causado por la infracción de un tercero, el tercero infractor será responsable de la indemnización. Si el deudor de la garantía de seguridad tiene culpa, soportará la responsabilidad de indemnización complementaria correspondiente en la medida en que pueda prevenir o detener el daño. Una vez que el deudor de la garantía de seguridad asume la responsabilidad, puede reclamar una indemnización al tercero. Si el titular del derecho de indemnización interpone demanda contra el deudor de la garantía, el tercero será nombrado coacusado, salvo que se desconozca al tercero.

“PS firmó un contrato antes de vivir en el asilo de ancianos. El asilo de ancianos no es responsable de nada de lo que le suceda a la persona mayor. Los términos firmados por el asilo de ancianos son contrarios a las leyes pertinentes y no son válidos”. términos del contrato.

Los organizadores y los obligados a garantizar la seguridad de las residencias de ancianos serán responsables de la indemnización conforme a la ley.

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上篇: Bastante loco. Medicina Clínica. 2 informes de prácticas de 2000 ~ 3000 palabras. ¡Le doy 50 puntos! ! ! Aquí te dejamos un artículo que espero te sea de ayuda. Estado actual y perspectivas de la investigación clínica de receptores En el siglo pasado, los endocrinólogos han estudiado principalmente la estructura y función de las glándulas endocrinas, la estructura y función de las hormonas y la regulación de la secreción hormonal. Encontrar niveles normales o elevados de una hormona aún puede indicar una función baja de la hormona, conocida como "resistencia hormonal". Con la profundización de la investigación científica sobre los receptores, se ha descubierto que esto se debe a una transducción anormal de información en o después del receptor. Los cambios en la función hormonal están relacionados con la calidad y cantidad de las hormonas, así como con cambios en los receptores hormonales o proteínas de transducción de señales y cantidades posteriores a los receptores. Por lo tanto, el foco de la investigación endocrina se desplaza gradualmente hacia el estudio de la capacidad de respuesta hormonal, es decir, los sistemas de transducción de señales receptores y post-receptores. El desarrollo de la ciencia de los receptores ha durado casi un siglo y ha pasado por cuatro etapas: La primera etapa es el concepto de receptores. En 1878, Langley propuso el término "receptor" y en 1900, Ehrlich propuso el término "receptor". Las dos características básicas del receptor en aquel momento: la unión y el efecto biológico tras la unión, siguen siendo los estándares que seguimos utilizando hoy en día. La segunda etapa es la etapa de investigación farmacológica. Su representante es la obra de Clark de 1937. La tercera etapa es la etapa de investigación de la unión de radioligandos. En 1962, Jensen y Jacobson confirmaron por primera vez la existencia de receptores de estrógeno (RE) en el útero y la vagina de rata utilizando estradiol altamente radiactivo marcado con tritio (3H-E2). El mayor aporte de esta etapa es que el receptor puede estudiarse como una entidad, lo que supone un hito en la investigación bioquímica y clínica del receptor. Actualmente, este enfoque sigue siendo la forma básica en que estudiamos los receptores. La cuarta etapa es la etapa de investigación de la biología molecular. A partir de la secuencia de nucleótidos de la subunidad α del receptor de N-acetilcolina, se dedujo la secuencia de aminoácidos de la estructura primaria de la subunidad α del receptor de N-acetilcolina, lo que indica que la investigación de receptores ha entrado en la etapa de investigación de biología molecular. Desde entonces, la investigación sobre receptores ha avanzado a pasos agigantados y se han dilucidado la estructura primaria y las relaciones funcionales de decenas de receptores. También se han logrado avances significativos en la transducción de señales. En la actualidad, la investigación sobre la estructura tridimensional de las moléculas receptoras también ha comenzado a realizar avances gratificantes. Con la profundización de la investigación básica sobre la ciencia de los receptores, también se ha profundizado la investigación sobre la ciencia de los receptores clínicos y se han descubierto muchas enfermedades de los receptores hormonales, lo que explica por qué las manifestaciones clínicas de deficiencia hormonal todavía ocurren a pesar de los niveles hormonales normales o elevados. Por ejemplo, el síndrome de feminización testicular tiene niveles normales de testosterona, pero el órgano masculino está poco desarrollado, lo que le da una apariencia femenina. Los resultados muestran que las mutaciones en el gen del receptor de andrógenos (AR) provocan anomalías estructurales del AR y pérdida de función. Los autores nacionales informaron de 7 casos, 2 de los cuales se notificaron por primera vez en el mundo. También existen preocupaciones sobre la sensibilidad a hormonas y medicamentos. Las hormonas, la sensibilidad a los medicamentos y el desfase horario también están relacionados con los cambios en los receptores. Nuestra investigación encontró que el receptor de glucocorticoides (GR) tiene un ritmo circadiano, con un valor máximo entre las 6:00 y las 8:00 y un valor mínimo a las 0:00. Racionaliza por qué tomar corticosteroides una vez por la mañana es mejor que tomarlos una sola vez. Hay informes en el extranjero de que la melatonina (M) puede estimular el sistema inmunológico por la noche, pero la misma dosis por la mañana no tiene este efecto. Se ha descubierto que el receptor de melatonina (MR) es significativamente mayor a las 20:00 de la noche que a las 8:00 de la mañana. El ritmo circadiano del MR provoca una diferencia horaria en la respuesta del cuerpo a M. Lipman. Se ha informado que los glucocorticoides se usan para tratar la leucemia linfocítica, su eficacia está relacionada con GR y GR con niveles altos de glucocorticoides tiene buena eficacia. Al principio funcionó, luego no funcionó. Los resultados mostraron que GR disminuyó en este momento y el efecto terapéutico apareció después de suspender el fármaco hasta que GR se recuperó, lo que sugiere que la detección de GR puede predecir la eficacia de los glucocorticoides. Se cree que con la profundización y expansión de la investigación sobre receptores se aclararán cada vez más mecanismos de resistencia hormonal y cambios de sensibilidad. El estudio de la relación entre receptores y tumores también es un tema candente en el campo de la ciencia de los receptores. Los oncogenes provocan tumores a través de las oncoproteínas que codifican. Las oncoproteínas pueden ser factores de crecimiento o receptores, y se ha descubierto que varios productos oncogénicos tienen homología con los receptores. Por ejemplo, el oncogén celular c-erb-A es un gen que codifica un receptor de hormona tiroidea. La estructura molecular del receptor es anormal. Por ejemplo, V-erb-B es un homólogo de C-Erb-B (protooncogén, receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)) y el producto genético es un EGFR decapitado (equivalente). a la cadena peptídica EGFR557-1158), que contiene un dominio transmembrana e incluye actividad tirosina proteína quinasa (PTK). En el tejido tumoral, los receptores originales pueden desaparecer y pueden encontrarse nuevos receptores. La importancia de estos cambios requiere más estudios. 下篇: ¡Virus! No puede hacer doble clic para abrir la unidad, solo puede hacer clic derecho para abrirla.

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