Información básica sobre levamlodipino

Efectos farmacológicos

Es un bloqueador de los canales de calcio dihidropiridina que inhibe selectivamente la entrada transmembrana de iones de calcio en las células del músculo liso y los cardiomiocitos, pero no afecta el calcio plasmático. concentración y tiene un mayor efecto sobre el músculo liso que sobre el miocardio. Su interacción con los canales de calcio está determinada por la velocidad progresiva a la que se une y disocia del sitio receptor, de modo que sus efectos farmacológicos se producen de forma gradual. Actúa directamente sobre el músculo liso de las arterias periféricas para reducir la resistencia vascular periférica, disminuyendo así la presión arterial. A dosis terapéuticas, se observaron efectos inotrópicos negativos in vitro pero no en experimentos con animales completos. Los pacientes con hipertensión leve a moderada pueden reducir la presión arterial durante 24 horas tanto en posición supina como de pie cuando se toman una vez al día. El uso prolongado no provoca cambios significativos en la frecuencia cardíaca ni en las catecolaminas plasmáticas. El efecto reductor de la presión arterial es estable. El efecto reductor de la presión arterial está relacionado con la dosis y la amplitud de la reducción de la presión arterial está relacionada con la presión arterial antes del tratamiento. Los pacientes con hipertensión moderada tienen mayor eficacia que los pacientes con hipertensión leve, mientras que los pacientes con presión arterial normal no tienen ningún efecto evidente después de tomar el medicamento. El efecto de reducir la presión arterial diastólica fue similar en pacientes mayores y más jóvenes, y el efecto de reducir la presión arterial sistólica fue más fuerte en pacientes mayores. Este producto puede reducir el producto del trabajo cardíaco, la frecuencia cardíaca y la presión arterial al reducir la resistencia periférica (poscarga), reducir la demanda de oxígeno del miocardio y tratar la angina por fatiga al inhibir los iones de calcio, la epinefrina y la 5-hidroxitriptamina; y tromboxano A2 puede encoger las arterias y arteriolas coronarias, restaurar el suministro de sangre al área isquémica y tratar la angina de pecho espontánea. Los ensayos clínicos han demostrado que este producto prolonga significativamente el tiempo de angina de pecho inducida por el ejercicio; algunos estudios han demostrado que este producto puede prolongar el tiempo de descenso del segmento ST en 65438 ± 0 mm y reducir la frecuencia de los ataques de angina de pecho. El efecto es duradero y no afecta significativamente la presión arterial ni la frecuencia cardíaca. Este producto no modifica el electrocardiograma de pacientes con angina de pecho y no agrava el bloqueo auriculoventricular. Después de que pacientes con función cardíaca normal tomaron este producto, se midió la hemodinámica en reposo y durante el ejercicio, y la fracción de eyección cardíaca aumentó, pero no tuvo ningún efecto significativo sobre dp/dt o presión/volumen diastólico final del ventrículo izquierdo. En dosis terapéuticas, este producto no provoca efectos inotrópicos negativos ni solo ni en combinación con betabloqueantes. Este producto no afecta la función del nódulo sinoauricular ni la conducción auriculoventricular. Los pacientes con hipertensión o angina de pecho recibieron betabloqueantes en combinación y no se encontraron anomalías en el electrocardiograma. Después de tomar el medicamento, la resistencia vascular renal de los pacientes hipertensos con función renal normal disminuyó y la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal aumentaron, pero la fracción de filtración o la proteína urinaria se mantuvo sin cambios.

Farmacocinética

La absorción es completa pero lenta tras la administración oral, con un Tmax de 6 a 12 horas. Para dosis orales únicas de 5 mg y 10 mg, la Cmax es 3,0 y 5,9 ng/ml respectivamente. La biodisponibilidad absoluta es de 64 ~ 90 y no se ve afectada por la dieta. La tasa de unión a proteínas plasmáticas es superior a 95 y el volumen de distribución es de 21 l/kg. Después de la administración continua, la concentración de proteínas plasmáticas alcanza el estado estacionario en 7 a 8 días. Este producto se metaboliza ampliamente en el hígado a metabolitos inactivos (90). T1/2 es de aproximadamente 35 horas para personas sanas, 50 horas para pacientes con hipertensión, 65 horas para pacientes de edad avanzada y 60 horas para pacientes con insuficiencia renal no afectada. El 10% de este producto se excreta por la orina, el 60% se excreta en forma de metabolitos y entre el 20 y el 25% se excreta por la bilis o las heces. Este producto no puede eliminarse mediante hemodiálisis. En pacientes de edad avanzada y pacientes con insuficiencia hepática, la tasa de eliminación de este producto disminuye y el AUC aumenta de 40 a 60. El aumento del AUC fue similar en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada y grave.