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- Cuáles son las funciones del hongo negroEfectos sobre el sistema sanguíneo (1) Efecto anticoagulante Sopa de hongo negro 300% 1 ml/100 g vía oral durante 20 días. Los resultados experimentales muestran que el hongo negro puede prolongar el tiempo de tromboplastina parcial del caolín en 65438 ± 02,06 s, aumentar la actividad de la antitrombina III plasmática y tener efectos anticoagulantes evidentes. El polisacárido del hongo negro 50 mg/kg tiene un efecto anticoagulante evidente en ratones mediante inyección intravenosa, inyección intraperitoneal y administración gástrica. En experimentos in vitro, los polisacáridos del hongo negro también tienen una fuerte actividad anticoagulante. (2) Agregación antiplaquetaria. El extracto salino tamponado con fosfato del hongo negro inhibe significativamente la agregación plaquetaria inducida por ADP in vitro y bloquea la liberación de 5-hidroxitriptamina de las plaquetas activadas por ADP por debajo de 65438 ± 0,6 μm ol/l. El efecto del hongo negro es Los ingredientes activos son solubles en agua. Después de la administración oral de 70 g de hongo negro, la función plaquetaria comenzó a disminuir en 3 horas y continuó durante 24 horas. El extracto ácido de micelio del hongo negro puede inhibir significativamente el ADP tanto in vivo (10 g/kg por vía intravenosa o 10 g/kg por vía oral durante 15 días) como in vitro (25 mg/ml, 50 mg/ml y 100 mg (micelio)/ml). Agregación plaquetaria inducida en ratas. . 5 g/kg, 7 g/kg de extracto alcohólico, ***15d, pueden acortar significativamente el tiempo de electroforesis de los glóbulos rojos. Los resultados de la inyección intraperitoneal de heteropolisacárido ácido del hongo negro en ratones mostraron que el polisacárido tiene el efecto de promover el aumento de leucocitos, la anticoagulación y reducir las plaquetas. Su actividad aumenta con la disminución del peso molecular del polisacárido y del contenido de ácido urónico, es decir, su actividad. La actividad biológica depende de la solubilidad de los polisacáridos en agua. (3) La administración oral de 18,5 mg/kg de polisacárido del hongo negro a conejos con enfermedades antitrombóticas puede prolongar significativamente el tiempo de formación de trombos específicos y de fibrina, acortar la longitud del trombo, reducir el peso húmedo y seco del trombo, reducir la cantidad de plaquetas y reduce la tasa de adhesión de las plaquetas y la viscosidad de la sangre, acorta significativamente el tiempo de disolución de la euglobulina de cobaya, reduce el contenido de fibrinógeno plasmático y aumenta la actividad de la plasmina. Los resultados muestran que el polisacárido del hongo negro tiene un efecto antitrombótico evidente. (4) La inyección intraperitoneal de 2 mg de polisacárido del hongo negro en ratones con leucocitosis durante 7 días consecutivos tiene un buen efecto sobre la leucopenia causada por la ciclofosfamida. Efecto promotor sobre la función inmune El polisacárido del hongo negro puede aumentar el índice del bazo, el valor de hemólisis media (HC50) y la tasa de formación de rosetas en ratones, y promover la fagocitosis de macrófagos y la transformación de linfocitos. La inyección intraperitoneal de 250 mg/kg de micelio del hongo negro en ratones durante 7 días puede aumentar significativamente el porcentaje de linfocitos T en sangre periférica; la inyección subcutánea de 400 mg/kg y 800 mg/kg * * * durante 7 días puede reducir la mitad de la hemólisis; El valor causado por la ciclofosfamida HC50 disminuye y vuelve a la normalidad. Efecto sobre la biosíntesis de ácidos nucleicos y proteínas. 100 μg de polisacárido del hongo negro pueden promover significativamente la síntesis de ADN y ácido ribonucleico por parte de los linfocitos humanos. Se inyectó por vía intraperitoneal polisacárido del hongo negro en ratones a 100 mg/kg durante 4 días, y tuvo un efecto de promoción débil sobre la incorporación de 3H leucina en la proteína sérica del ratón. Efectos antihiperlipidemia y antiaterosclerosis: la decocción del hongo negro (30 g/kg) durante 20 días y el polisacárido del hongo negro (28 mg/kg) durante 8 días pueden reducir significativamente el contenido de triacilglicerol (triglicérido) y colesterol total (TC) en suero. aumentan la proporción entre el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) sérico y el colesterol total y tienen un efecto reductor del colesterol. El polisacárido del hongo negro 1,80 mg/kg puede prevenir la formación de hipercolesterolemia en ratones causada por hipercolesterolemia. Alimentar con colesterol al mismo tiempo que hongo negro 2,5 g/conejo* * durante 90 días todos los días puede reducir los niveles plasmáticos de colesterol, peróxido lipídico (LPO) y tromboxano a 2 (TXA2) en conejos, y aumentar los niveles de prostaciclina y relación tromboxano A2 (PGI2/TXA2), reduciendo la aterosclerosis. Efecto antienvejecimiento: administrar hongo negro a conejos todos los días durante 90 días puede reducir los radicales libres de oxígeno, la lipofuscina, los lípidos peroxidados en plasma y el colesterol plasmático en los tejidos del hígado, el corazón y el cerebro, y reducir la aterosclerosis en conejos 2,5 g/pieza. Se sugiere que el hongo negro puede reducir el colesterol plasmático y reducir la formación de lipofuscina, un producto de la peroxidación lipídica, manteniendo así el metabolismo normal de las células y ejerciendo efectos antienvejecimiento. Se utilizó el análisis de quimioluminiscencia para estudiar el efecto de eliminación y la capacidad de eliminación de 50 μl, 800 μl y 1000 μl de extracto acuoso de hongo negro al 2,5 % sobre H2O2 o radicales libres de anión superóxido (O-2) producidos por sistemas enzimáticos y no enzimáticos. relación del efecto con la dosis, lo que indica que el extracto acuoso del hongo negro contiene componentes antioxidantes.
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- Un medicamento patentado chino para el tratamiento de la hemiplejía en ancianosResumen El elemento E es un fármaco que puede reducir significativamente el colesterol, los triglicéridos y las lipoproteínas de baja densidad, aumentar significativamente las lipoproteínas de alta densidad y superar "lípidos" Resultados de investigaciones médicas de vanguardia sobre los problemas mundiales de la "tríada". Universidad de Tokio, Universidad de Osaka, Instituto Americano del Corazón, los Pulmones y la Sangre, Universidad de Kansas, Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica, Universidad de Ginebra, Universidad de Shandong, Universidad Farmacéutica de Shenyang, Universidad de Medicina Tradicional China de Shandong, Universidad Médica de Zhejiang, Universidad de Suzhou, Academia de Ciencias Médicas de Shandong Fue desarrollado por el Instituto de Nuevos Medicamentos después de más de ocho años de investigación y ensayos clínicos internacionales. Sobre la base de los lípidos sanguíneos altamente reguladores, el elemento E puede reducir significativamente la homocisteína y prevenir y tratar enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares causadas por factores distintos del colesterol alto y la hipertensión. Revierte poderosamente la aterosclerosis y previene y trata enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares como la estenosis vascular causada por la proliferación de células del músculo liso vascular. La eficacia clínica ha superado con creces los principales fármacos cardiovasculares y cerebrovasculares, las estatinas y la aspirina. Es la primera innovación en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares que preserva las funciones cardiovasculares y cerebrovasculares. Descripción del producto Nombre del producto: E-factor Nombre en inglés: Cápsula de factor E Ingredientes activos y contenido: saponinas totales (calculadas como saponina Re) 280 mg, polifenoles del té 21.400 mg, flavonoides totales (calculados como rutina) 370 mg Número de patente de invención: 03112485.2 Estándar de implementación del producto: Q/ 01LLS01-2009 Contenido neto: 0,5 g × 60 cápsulas/pieza Método de almacenamiento: Sellado y almacenado en un lugar fresco, seco y ventilado. Unidad de producción: Shandong Jinan Johnson & Johnson Biotechnology Co., Ltd. La eficacia del producto es 1 y la eficacia del elemento E sobre los lípidos en sangre es 37,8, 68,8, 45,4 y 21 respectivamente. En general, los resultados fueron mejores que los del grupo control, que fueron 26,7, 27, 36,5 y -3 para octreotida respectivamente. El grupo de control no tiene ningún efecto sobre el aumento de las lipoproteínas de alta densidad, pero tiene una tendencia a la baja. Incluso sus mejores datos sobre la reducción de las lipoproteínas de baja densidad están muy por detrás de los del elemento E. Estos datos también son mejores que los datos del Estudio de supervivencia nórdico de octreotida (4s): se observaron 4444 pacientes en el grupo de observación clínica de 4 años. El colesterol total, las lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos de los pacientes del grupo de octreotida disminuyeron en un 10%. 25, 35 y 10 respectivamente, y la lipoproteína de alta densidad disminuyó un 10% en Rising 8. " 2. El efecto de la vitamina E sobre el colesterol. La E puede reducir significativamente los niveles de VLDL, LDL y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) en plasma, así como los niveles de colesterol en el hígado y la aorta. Los rangos máximos de reducción son 70, 80 y 25 respectivamente y 25. La actividad y la expresión de proteínas de los receptores de LDL en el hígado aumentan significativamente. Al reducir la síntesis de colesterol y regular positivamente los receptores de LDL en el hígado, se pueden reducir los niveles de colesterol en plasma, hígado y aorta. E juega un papel en las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. El papel del elemento E en la reducción del colesterol total en suero es 96,6 y la tasa de curación es 66,7. La tasa efectiva para reducir los triglicéridos es 100 y la tasa de curación es 80. La tasa efectiva para El aumento de la lipoproteína de alta densidad es 96,6 y la tasa de curación es 76,6. La tasa efectiva para la lipoproteína de baja densidad es 93,3 y la tasa de curación llega hasta 60. La tasa efectiva para el tratamiento del hígado graso es 94,65438 ± 0,3 y la tasa efectiva para el tratamiento del hígado graso es 94,65438 ± 0,3. la tasa efectiva para reducir la hipertensión es 96,6. Las tasas efectivas fueron 965438 ± 0,6 y 85,7, respectivamente. La tasa efectiva para las secuelas de la trombosis cerebral fue 100, el pronóstico fue del 34% para la trombosis plaquetaria y la tasa efectiva para el estreñimiento habitual fue del 68%. , el 90% de los cuales tienen efectos significativos; 4. Comparación del uso de E y aspirina sobre prostaciclina y tromboxano en pacientes con hipertensión y enfermedad coronaria muestra que antes y después del tratamiento los niveles plasmáticos de tromboxano B2 disminuyeron. y la proporción de 6-cetoprostaglandina F10/tromboxano B2 aumentó, lo que tuvo el mismo efecto después de dos semanas de tratamiento continuo, el grupo de tratamiento con elemento E encontró que el nivel de tromboxano B2 en plasma podría reducirse aún más, especialmente en un paciente con infarto de miocardio antiguo e inhibe significativamente la agregación plaquetaria, lo que sugiere que el tratamiento a largo plazo puede ser más significativo. Conclusión: Después de 2 semanas de tratamiento, el elemento E reduce el tromboxano B2 y aumenta los efectos en proporción de 6-cetoprostaglandina F10/tromboxano B2. similares a los de la aspirina.
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